2008年10月7日星期二

林肯公园将与五月天共同登台

林肯公园将与五月天共同登台,这也是内地演出市场中首次由中外艺人共同领衔的摇滚演唱会。本次演唱会主题确定为“乐无疆,爱无界”,演出的部分收入将捐给四川灾区。……[

2008年9月29日星期一

肿瘤知识

编辑本段肿瘤癌症的预防及预后疗效  【预防】
  1.改变不良饮食习惯,不吃霉变食物,少吃或不吃酸菜。 2.改良水质,减少饮水中亚硝酸盐含量。 3.推广微量元素肥料,纠正土壤缺钼等微量元素状况。 4.应用中西药物和维生素B2治疗食管上皮增生,以阻断癌变过程。积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛 缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。 5.易感人群监视,普及防癌知识,提高防癌意识。
  【预后】
  食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌;缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。早期食管癌无转移外侵者5年生存率60%,已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25%,平均5年生存率18.1%~40.8%,但国外报道食管癌预后甚劣,5年存活率不到5%。
编辑本段最新研究发现新的抗肿瘤靶标  公布在Journal of Biological Chemistry的一项研究表明,抑制一种叫做血红素加氧酶-1(一种与铁代谢有关的酶)能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症的新药的研制。研究的结果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry杂志上。
  Kaposl肉瘤是艾滋病患者中最常见的一种肿瘤,因柯氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi''s sarcoma-associated herpes virus)的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体(vGPCR)的序列。而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作用。
  有趣的是,2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶,负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病-Kaposi肉瘤患者的活组织切片中该蛋白的水平时,血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。
  通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平,研究人员决定分析vGPCR是否会增加血红素加氧酶-1表达;果真如此的话,他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了。
  Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他们还发现患有这种肿瘤的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时,其肿瘤的生长显著减少了,并且没有明显的副作用。
  在人类Kaposi肉瘤损伤中,血红素加氧酶-1发生了过量表达,因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌策略,并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。
编辑本段概述  肿瘤是常见病,多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。我国最为常见和危害性最严重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。
  人类发现肿瘤已有3000年以上例史。不仅人类患肿瘤,动、植物也有肿瘤。直到19世纪应用显微镜后,才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来,由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用,肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因,但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1/3有根治希望。
编辑本段肿瘤的概念  肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块,因而得名。
  肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需,所增生的组织能够分化成熟,并且能够恢复原来正常组织的结构和功能,且这种增生是具有一定限度的,一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能,并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛,并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
  根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同,一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义。

贫血介绍

  贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂,所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区,成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl,成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl,可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右,男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。
  贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的,但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少,以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反,大红细胞型贫血时,血红蛋白浓度相对地偏高,而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时,血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度,因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外,在急性大量血管内溶血时,血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白,这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下,红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。
  “贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。正常成人血红蛋白量男性为12—16克/100毫升,女性为11—15克/100毫升;红细胞数男性为400一550万/立方毫米,女性为350—500万/立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。临床表现为面色苍白,伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。
  造成贫血的原因有多种:缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食,以助于恢复造血功能。 避免过度劳累,保证睡眠时间。
  我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性 Hb<120 g/L ,成年女性(非妊娠)Hb<110 g/L ,孕妇Hb<100 g/L ,就是贫血。据世界卫生组织统计:全球约有30亿人不同程度贫血,每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家,在患贫血的人群中,女性明显高于男性,老人和儿童高于中青年。
  约有 30%-40%的婴幼儿患有贫血,主要是由于母体贫血造成的连锁反应,致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足,体格及智力发育受到严重影响,产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。妇女的贫血发病率为64.4%,女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。过去贫血的主要原因是营养不良,近年来因减肥而造成营养失调,形成了严重贫血的又一人群。
编辑本段贫血具体分类  1.“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重,就不必去吃各种补品,只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食,要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重,就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收,也能帮助制造血红素,所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
  2.“出血性贫血”;急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的
  3.“溶血性贫血”,红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”;
  4.“巨幼红细胞性贫血”,缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血,缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血,多见于婴儿和孕妇长期营养不良;巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果,核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响,但以造血组织最严重,特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大,浆核比例比正常略高。经Wright染色后,原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色,无颗粒,核周围有一染色较浅的圈;核圆形,染成紫色,最显著的特点是染色质呈颗粒状,彼此隔开,隔开处比较透亮,有时在核的周边有彼此分开的染色质小块,形成所谓“钟面”的状态;核仁较大,蓝色。当细胞逐渐成熟,染色质保持其颗粒状结构,不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻,巨幼细胞的形态往往不很典型,称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的,但也有一小部分是例外,如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的,巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗,这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象,要注意及时补充铁剂。
  5.“恶性贫血”,缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血
  6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩,病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血,再生障碍性贫血(AA,简称再障),是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化,也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代,取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等,分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查,每10万人中有1.87 ~2.1人发病,与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病,但以青壮年多见,男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症,经过40多年来中西医结合治疗的实践,对其预后已有改观。据调查,平均死亡年龄延长,病死率下降,患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染,尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
  日常生活以及饮食的注意事项
   (1)饮食调摄:饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制,严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物,如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸,维生素B12,有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身体。
  (2)劳逸结合,进行适当的体育活动。
  推荐几样家常的补血食物:
  黑豆:我国古时向来认为吃豆有益,多数书上会介绍黑豆可以让人头发变黑,其实黑豆也可以生血。黑豆的吃法随各人喜好,如果是在产后,建议用黑豆煮乌骨鸡。
  发菜:发菜的颜色很黑,不好看,但发菜内所含的铁质较高,用发菜煮汤做菜,可以补血。
  胡萝卜:胡萝卜含有很高的维生素B、C,同时又含有一种特别的营养素-胡萝卜素,胡萝卜素对补血极有益,用胡萝卜煮汤,是很好的补血汤饮。不过许多人不爱吃胡萝卜,我个人的做法是把胡萝卜榨汁,加入蜂蜜当饮料喝。
  面筋:这是种民间食品。一般的素食馆、卤味摊都有供应,面筋的铁质含量相当丰富。而补血必须先补铁。
  菠菜:这是最常见的蔬菜。也是有名的补血食物,菠菜内含有丰富的铁质胡萝卜素,所以菠菜可以算是补血蔬菜中的重要食物。如果不爱吃胡萝卜,那就多吃点菠菜吧。
  金针菜:金针菜含铁数量最大,比大家熟悉的菠菜高了20倍,铁质含量丰富,同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素。
  龙眼肉:龙眼肉就是桂圆肉,任何一家超市都有售。龙眼肉除了含丰富的铁质外还含有维生素A、B和葡萄糖、蔗糖等。补血的同时还能治疗健忘、心悸、神经衰弱和失眠症。龙眼汤、龙眼胶、龙眼酒之类也是很好的补血食物。
  萝卜干:萝卜干本来就是有益的蔬菜,它所含的维生素B极为丰富,铁质含量很高。所以它是最不起眼最便宜但却是最好的养生食物,它的铁质含量除了金针菜之外超过一切食物。
  需要注意的是:贫血者最好不要喝茶,多喝茶只会使贫血症状加重。因为食物中的铁,是以3价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用,高价铁转变为低价铁,才能被吸收。可是茶中含有鞣酸,饮后易形成不溶性鞣酸铁,从而阻碍了铁的吸收。其次,牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收,所以尽量不要和含铁的食物一起食用。

白血病

什么是白血病  白血病是造血组织的恶性疾病,又称“血癌”。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生,并进入外周血液,而正常血细胞的制造被明显抑制,该病居年轻人恶性疾病中的首位,病因至今仍不完全清楚,病毒可能是主要的致病因子,但还有许多因素如放射、化学毒物(苯等)或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程,分为急性和慢性两大类。
  白血病是造血系统的恶性肿瘤,是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据回顾调查,各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生,可进入血循环、并浸润到全身合组织脏器中,临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病患者中,男性多于女性。
  其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生,浸润全身各组织和脏器,产生不同症状;周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞,大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多,且多数的白细胞是不成熟的,为幼稚细胞,其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大,然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多,会直接影响一些重要器官的功能,影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生,抑制红细胞和血小板止血的产生,甚至没有足够的正常白细胞抗感染,很容易受擦伤、出血、感染。
编辑本段白血病的病理  主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润
  主要发生在骨髓及其他造血组织中,也可出现在全身其它组织中,致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃,而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润,后期则淋巴结肿大。有50%~80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。
  通过以上可以看出,白血病浸润组织脏器比较集中而且严重,破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中,大多伴有不同程度的出血,可发生在任何部位,但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血,梗死及全身代谢障碍,局部或全部组织可有营养不良与萎缩,甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用,其尸检病理变化有新的表现,白血病细胞崩解浸润消失,出现了纤维蛋白渗出,组织细胞吞噬,继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化,某些霉菌、原虫的感染增多,药物引起的病变增多。
  现可知白血病是一种克隆性恶性病,恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内,累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关,其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的,而放射线、化学毒物、药物(特别是烷化剂)以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
编辑本段2 白血病的分类  根据增生细胞类型,可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类。主要表现为感染、发热、贫血和出血。
  按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。
   急性白血病
  发病急,骨髓和外周血中主要是原始细胞,若不治疗病人常于半年内死亡。根据白血病细胞的类型,临床上又分为急性淋巴细胞性白血病(ALL) 和急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)两大类,每类又有几型。目前国内外通用的分型如下:
  ①ANLL分为7型 ,即粒细胞白血病未分化型(M1) 、 粒细胞白血病部分分化型 (M2)、 早幼粒细胞型(M3)、粒-单核细胞型(M4)、单核细胞型(M5)、红白血病(M6)、巨核细胞型(M7);
  ②ALL分为L1 、L2和L3型,近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛,血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高,有些病人已治愈,除输血和抗感染等对症支持治疗外,联合化疗是当前主要的治疗方法,由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进,完全缓解率已达80%以上;另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟,疗效显著,是近年来的重要发现;骨髓移植可获痊愈,但仍有一些问题尚待解决。
  患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀,常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血,严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等,并出现进行性贫血,发展极为迅速。
  疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞,骨髓表现正常。 自50年代起,由于化学疗法取得了重大进展,更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL),其缓愈率在80%-90%之间,若完全治愈的话,有40%的患者还可再多存活5年;对于骨髓性白血病(AML),其缓愈率在60%-70%之间,若完全治愈,有20%的患者至少还可存活3年。
  对于该病患者,最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗,给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,注意口腔卫生,加强护理,进行无菌隔离,定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少,通常要进行血液和血小板输送,以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情,患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗,以彻底清除癌细胞。
  对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗,能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否,骨髓移植必须组织类型相容,遗传特点近似,通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。
  骨髓移植分三个时期:准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞,通常采取化学疗法,有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内,通过化学方式把骨髓清洗干净,以避免与新注人的骨髓相排斥,然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期,新植入的骨髓还没有开始生产白细胞,病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后,新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大,但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。
   慢性白血病
  起病缓慢,早期多无症状,常在看其他疾病验血时无意中发现,根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类 。CML常有明显脾肿大,白细胞计数常高达 100~200×109/升(L),骨髓粒细胞极度增生,以成熟和中、晚幼粒细胞为主,90% 以上有特征性的费城(ph1)染色体。治疗可用羟基脲和马利兰,近来发现干扰素 α-2b有较好疗效,还能消除ph1染色体,骨髓移植可望治愈。CML 晚期可急性变,治疗同急性白血病,但预后更差。CLL 常有肝脾和淋巴结肿大,白细胞计数多为15~50×109/L,骨髓淋巴细胞极度增生,主要是成熟淋巴细胞,早期常不需要治疗,而有明显淋巴结肿大、贫血、血小板减少者可用瘤可宁,也可放疗,近年来发现干扰素亦有一定疗效。主要死亡原因是骨髓衰竭和感染,骨髓衰竭是疾病终末期的表现,难以治疗,但积极预防和控制感染会延长寿命。
  慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种,因为此病一旦发展无法控制,一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有,一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失,该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀,可通过一些口服化学性药品加以控制,所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前,口服药可有效地控制。
  CML型患者的症状达好几年,CML型患者若摄取干扰素,还可把生命延长的更长。但不管如何治疗,所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病,所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗,接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。
编辑本段3 白血病的病因  1.病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定,这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。
  2.化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质,保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到,但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等,都公认有致白血病的作用。
  3.放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量,整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而,小剂量的辐射能否引起白血病,仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后,受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17~30倍。爆炸后3年,白血病的发病率逐年增高,5~7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者,放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。
  4.遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。
编辑本段4 白血病的临床症状  1、 起病 白血病起病急骤或缓慢,儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括:发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
  2、 发热和感染
  A、发热是白血病最常见的症状之一,可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到,感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
  B、 感染的病原体以细菌多见,在发病初期,以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎,须注意。
  C、 出血 出血亦是白血病的常见症状,出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。
  D、 贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病,但更多见老年病人,不少病人常以贫血为首发症状。
  慢性粒细胞白血病的症状:
  起病缓慢,早期常无自觉症状,患者可以很长时间内都没有任何不适的感觉,多因健康检查或因其它疾病就医时才发现血象异常或脾肿大,才被确诊。
  随着病情发展,可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠胀、食后饱胀等症状。
  检查时可发现患者面色、甲床、口唇苍白,最为突出的是脾肿大,往往就医时已达脐平面。胸骨下部常有压痛。晚期患者的皮肤、粘膜可出现出血点。眼眶、头颅、乳房等组织可出现无痛性肿块。
  病情可稳定1-4年,之后进入加速期,迅速出现贫血及更多症状。过后便转变为急性髓细胞白血病。
编辑本段 4.1白血病十大症状  ●起病突然 白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。
  ●发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5~40℃或更高。时有冷感,但不寒战。
  ●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。
  ●贫血 早期即可发生贫血,表现为面色 白、头晕、心悸等。
  ●肝脾肿大 有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。
  ●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。
  ●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。
  ●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。
  ●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛,表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。
  ●其他 白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统,以及眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现肺部弥散性或结节性改变,同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。

急性胃炎

急性胃炎
  胃是人体的主要消化器官。急性胃炎是一种常见病,主要表现为上腹疼痛、不适,食欲下降,恶心呕吐,有时伴腹泻,严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型,在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。
  (一) 急性单纯性胃炎的病因
  1 物理因素 过冷、过热的食物和饮料,浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物(特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等),均可刺激胃粘膜,破坏粘膜屏障。
  2 化学因素 阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白,使胃内粘液减少,脂蛋白膜的保护作用消弱,引起胃腔内氢离子逆扩散,导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺,血管能透性增加,以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程,前列腺素合成受抑制,胃粘膜的修复亦受到影响。
  3 生物因素 细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等,常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素,尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。近年因病毒感染而引起本病者也在少数。
  4 精神、神经因素 精神、神经功能失调,各种急重症的危急状态,以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。
  5 胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激,导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。
  (二) 急性胃炎的临床表现
  家庭生活中一般在暴饮暴食或食用了污染食物、服对胃有刺激的药后数小时至24小时发病。主要为:
  1 上腹痛 正中偏左或脐周压痛,呈阵发性加重或持续性钝痛,伴腹部饱胀、不适。少数病人出现剧痛。
  2 恶心、呕吐 呕吐物为未消化的食物,吐后感觉舒服,也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸。
  3 腹泻 伴发肠炎者出现腹泻,随胃部症状好转而停止,可为稀便和水样便。
  4 脱水 由于反复呕吐和腹泻,失水过多引起,皮肤弹性差,眼球下陷,口渴,尿少等症状,严重者血压下降,四肢发凉。
  5 呕血与便血 少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色,大便发黑或大便潜血试验阳性。说明胃粘膜有出血情况。
  (三) 救护措施
  急性单纯性胃炎病因简单,治疗起来不复杂,只要按下列措施进行救护,很快恢复正常。
  (1) 去除病因,卧床休息,停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食(1-2餐),然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食,利于胃的休息和损伤的愈合。
  (2) 鼓励饮水,由于呕吐腹泻失水过多,病人在尽可能情况下多饮水,补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料,以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水(50毫升左右),多次饮入,不至于呕出。
  (3) 止痛。应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。还可局部热敷腹部止痛(有胃出血者不用)。
  (4) 伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。病情较轻者一般不用,以免加重对胃的刺激。
  (5) 呕吐腹泻严重,脱水明显,应及时送医院静脉输液治疗,一般1-2天内很快恢复。
  (6) 预防为主,节制饮酒,勿暴饮暴食,慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗,愈后防止复发,以免转为慢性胃炎,迁延不愈。
  (四)病理改变
  病变可为弥漫性,或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症。粘膜充血水肿,表面有渗出物及粘液覆盖,可有点状出血和不同程度的糜烂。因有膜有淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润、水肿、粘膜血管充血,偶有小的间质性出血,严重者粘膜下层水肿、充血。
  (五)预后
  本病是一种限性的病理过程,病程短,去除致病因素后可以自愈,故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外,即使不经治疗,一般预后良好。
  预防常识:
  急性胃炎,主要通过外源及内源性刺激因素损伤胃粘膜导致急性胃炎。因此在日常生活中尽可能避免这两种因数的作用,必须注意饮食卫生,不得暴饮暴食、进不洁食物或酗酒、服刺激性药物。另外,对于可产生内源性刺激因素的原发病给予足够的重视,彻底治疗及清除之。本病病程较短,系自限性疾病,数天内可恢复,一般不需作特殊检查。但病情严重者,如合并脱水、酸中毒、休克及消化道出血者,必须积极处理。

胃窦炎

 所谓胃窦炎是指局限于胃窦部的一种慢性炎症,主要病变多局限于黏膜层,但也漫延至肌层或浆膜层。在病变部分出现水肿、炎症细胞侵润和纤维组织增生,使局部变厚,甚至狭窄;部分病例可有黏膜表面糜烂、肠腺上皮化发生变化。
编辑本段【病症的分类】  胃窦炎是发生于胃窦部的慢性炎症,一般可分为浅表性和萎缩性两类。通过多年来的观察研究,发现胃癌与萎缩性胃窦炎之间有着密切的关系。不少学者报道萎缩性胃炎病人的癌变率约为10%,萎缩性胃窦炎癌变的危险性大于正常人20倍,在我国,从胃癌高、低发区的调查中发现,萎缩性胃炎的发病率在胃癌高发区明显增高。对于萎缩性胃窦炎演变成胃癌的机理,一般认为萎缩性胃炎时,胃黏膜功能和结构都发生异常改变,胃液游离酸减少,PH升高,胃内细菌量增加,特别是在硝酸盐还愿酶阳性菌存在的情况下,硝基(NO3-)被还原为亚硝基(NO2-),而使胃液亚硝基(NO2-)含量升高,给胃内合成亚硝基化合物提供了致癌的必要条件,但要萎缩到何种程度,需要多少时间才会癌变,尚不明了。一般说来,胃黏膜活检时伴有重度肠腺上皮化生和间变者,更易癌变。
编辑本段【患病的原因】  

胃窦炎 胃可分为四个部分:贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门,出口为幽门。胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃窦炎好发于30岁以上的男性,表现为上腹部饱胀,隐痛或剧痛,常呈周期性发作,可伴有嗳气、反酸、呕吐、纳差、消瘦等,慢性胃窦炎还可表现为厌食,持续性腹痛,失血性贫血等。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层,亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为水肿、充血,炎性细胞浸润和纤维组织增生,其中以粘膜下层最为明显。此外,当有粘膜糜烂,腺体萎缩与肠腺增生,胃窦炎很少单独存在,常与消化性溃疡或胃癌同时存在,因为胃窦炎与萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌关系密切,应引起我们的高度重视。
  本症与精神因素关系密切,情绪波动或恐惧紧张时,可使症状加剧。副交感神经系统兴奋时也易发作。有些胃窦炎患者,上腹疼症状与十二指肠球部溃疡相似,慢性胃窦炎容易误诊为胃窦癌,需做胃镜检查来区别。
编辑本段【患病的症状】  上腹部撑胀感感,上腹部隐痛或剧痛,常呈周期性发作,可伴有嗳气、反酸、上腹烧灼感、恶心、呕吐、消瘦等,少数可有出血,也有无症状者。本病与精神因素关系密切,情绪波动、生气、精神压力或恐惧癌症的紧张心理可使症状加剧。 胃窦炎多发于30岁以上的男性。这是其特点之一。
编辑本段【患者的治疗】  胃窦炎的治疗一般应采用饮食控制、镇静、抗酸、解痉、止痛等措施,主要是对症治疗。对情绪紧张者,可用小剂量镇静剂。对嗳气、恶心及胃排空障碍者,可选用胃复安10毫克每日2~3次,也可选用吗丁林20毫克每日2~3次,或西沙必利10毫克,每日2~3次。针对胃窦粘膜炎性病变,可选用麦滋林-S 0.67克,每日3次,连服6~8周。若患者上腹痛伴反酸,可加用泰胃美400毫克,每日1次,连服1个月。或法莫替丁20毫克,每晚1次,连服1月。如慢性胃窦炎的病理诊断有幽门螺杆菌感染,可选用德诺2片,每日3次,连服4~6周,或服用阿莫西林500毫克,每日3次,连服4周。
  平时要注意以下几点:
  1、注意饮食和生活调理。避免长期摄入粗糙、刺激性食物;避免过热饮料及过咸饮食;做到饮食有节,定时定量,防止暴饮暴食。
  2、避免刺激。不用或尽量少用对胃刺激性强的药物,如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物;并要戒酒戒烟。
  3、乐观豁达。方便的话,你可以找个时间过来详细检查具体治疗。
编辑本段【临床的表现】  胃窦炎好发于30岁以上的男性,表现为上腹部饱胀,隐痛或剧痛,常呈周期性发作,可伴有嗳气、反酸、呕吐、纳差、消瘦等,慢性胃窦炎还可表现为厌食,持续性腹痛,失血性贫血等。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层,亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为水肿、充血,炎性细胞浸润和纤维组织增生,其中以粘膜下层最为明显。
  本症与精神因素关系密切,情绪波动或恐惧紧张时,可使症状加剧。副交感神经系统兴奋时也易发作。有些胃窦炎患者,上腹疼症状与十二指肠球部溃疡相似,慢性胃窦炎容易误诊为胃窦癌,需做胃镜检查来区别。

食道炎

 食道炎(esophagitis)是指食道黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激,食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。这些刺激有胃酸、十二指肠反呕上来的胆汁、烈酒、辣椒、太热的菜汤、过于浓热的茶,等等。可分为原发性与继发性食道炎。食道发炎的原因有许多;像是严重呕吐后,长期放置鼻胃管或服用阿斯匹宁、强酸强碱、非类固醇类消炎药或接受化学治疗、放射治疗之患者或是病患本身抵抗力下降而受结核菌或念珠菌或病毒感染导致食道炎。
  食道炎其症状主要是以吞咽疼痛、困难、心口灼热及胸骨后疼痛居多,当食道炎严重时可引起食道痉挛及食道狭窄。当食道下端因发炎导致粘膜变性继而长出胃的柱状上皮细胞时叫做巴洛氏食道,此为食道癌之前身,必须长期追踪其变化。一般食道炎之出血较轻微,但也可能引起吐血或解沥青便。
  正常情况下,胃酸是不会反流到食道的,食道下半段有一处高压区,阻挡胃酸向食道反流,如果贲门因故变松,高压区的压力会下降甚至消失,胃酸、胆汁就会反流到食道,对食道粘膜刺激强烈,引发食道炎。餐后平躺,进食过量,甜食或油腻食物吃得太多都会引起胃里的东西向食道反流。
  当感到“烧心“,或“心口疼“,喝热水或吃刺激性食物时胸骨后痛感明显,都是食道炎的症状。还有吞咽食物感到发噎,是由于食道水肿,食道内变窄或食道壁因炎症刺激而发生痉挛性收缩所致。食道炎应及时诊治,不然会恶化以至于发生食道粘膜溃疡,还会呕血或便血。
  [病因>
  1.吞咽热食、尖锐异物或咀嚼不充分的骨头,误食腐蚀剂等直接损伤食道黏膜引起炎症。兽医人员给犬、猫用胃导管灌药时,粗暴地使用胃导管,常可损伤食道黏膜。
  2.抗生素使用时间过长,导致食道黏膜真菌增殖引起感染。
  3.继发于咽或胃的炎症;食管痉挛、扩张、麻痹、肿瘤可引起慢性食道炎。
  [症状>
  主症:食欲不振、下咽困难、食物逆流、流涎、呕吐。
  1.精神沉郁,食欲减少甚至废绝。口鼻周围附有黏液。发生慢性食道炎时,体重逐渐下降。
  2.吞咽困难,吞咽时表现痛苦,并大量流涎;或发生呕吐,呕吐物有时带有血液。吞咽数次后常拒绝采食。
  3.食管触诊敏感,颈前部食管触诊疼痛;前腹部触压,可引起食物反流。
  [防治>
  1.去除病因给予柔软流质食物,禁喂粗、硬、干、粉等刺激性食物。
  2.抗酸止吐口服氢氧化铝每千克体重、0.1~0.3毫克,或氧化镁0.2毫克。若抗酸剂效果不佳时,可口服甲氰脒胍,每千克体重5—10毫克,2次/gl。呕吐时,口服胃复安,每千克体重0.2—0.5毫克,2~3次/天。
  3.抗菌消炎肌注青霉素、链霉素,2次/天;地塞米松,每千克体重0.125~1.0毫克,1次/天。真菌感染时,静注两性霉素B,每千克体重0.5毫克,隔天1次。
  [诊断要点>
  1.病初食欲不振,继之吞咽困难,流涎和呕吐,常出现拒食或吞咽后不久即食物返流。急性食道炎患犬因胃液逆流而发出异常呼噜声,口角粘附粘液丝缕。触诊食道呈硬索状肿。
  2.食道钡餐造影。食道粘膜面不平滑,有带状阴影。
  3.食道内窥镜检查可以直接检查到食道粘膜的炎症状态。
  反流性食道炎
  反流性食道炎是指胃内容物反流入食管而引起的食管下段粘膜炎性病变。
  1、病因
  (1)食管下段括约肌功能减低:正常人食道下段托约肌有一个高压区,防止胃内容物反流至食道。许多原因可使食管下段括约肌功能减弱,包括食管裂孔疝,容易引起胃及肠内容物反流入食管,是造成食道粘膜炎性病变的主要原因。
  (2)腹腔压力增高:如大量腹水、妊娠,造成腹压升高,易形成反流。
  (3)食管蠕动障碍:正常情况下,胃内容物反流入食管时,由于张力的作用引起食管继发性蠕动波,将反流物送回胃内。食管炎可使食管蠕动减慢,使反流物在食管内停留时间延长,加重了原有的食管炎,食管炎又减弱了食管下段括约肌的功能,加重反流,形成恶性循环。
  2、临床表现
  (1)上腹部或胸骨后疼痛烧灼感:为本病主要临床表现。疼痛在进食多时尤为明显,并与体位有关,严重者可放射到颈部、后背、胸部,有时酷似心绞痛症状。
  (2)反流:常于餐后、晚间睡觉前有酸性液体或食物从胃及食管反流到口咽部。另可有恶心、暖气、打嗝、烧心、腹胀、吞咽时不适感等症状,严重者也可因食道糜烂引起消化道出血。
  3、辅助检查
  (1)纤维内镜:可见食道中下段粘膜充血、水肿、表面糜烂及浅小溃疡,有时可见狭窄。
  (2)食管饮食检查:食管蠕动减弱,食管下段粘膜皱壁粗乱,有时可见小龛影及狭窄。
  (3)食道PH值测定:测定食管PH值,观测其反流情况。必要时可做24小时食道PH监测试验,了解食道PH昼夜节律变化。
  (4)食道压力测定:正常人安静时,食管下段括约肌有一定压力,有胃、食道反流的患者压力降低。
  (5)酸滴入试验:通过酸滴入试验,激发病人症状,作为诊断方法之一。
  4、诊断
  临床上有典型的症状及体征,内镜检查有典型反流性食道炎表现,必要时结合食道PH值监测、食管压力测定试验结果异常者可以确诊。
  必要时作心电图及其它心功能检查以与心绞痛等心脏病鉴别。
  5、治疗与护理
  治疗原则是减少胃内容物反流,降低反流物的刺激性,改善食管下段括约肌功能。
  (1)减少反流:由于反流易在夜间,病人处于水平位及头低脚高位时,所以应将床头抬高使床头至床尾有一个斜形坡度,这样即使反流也能较快消除。嘱病人睡前不再进食,晚餐与入睡的间隔应拉长,大于3小时。每餐后让病人处于直立位或餐后散步,借助重力促进食物排空。另外要忌食刺激性食物,避免剧烈运动。
  (2)降低反流物的刺激性:降低反流物的刺激性可服用药物如:甲氰咪呱、雷尼替丁,能抑制、减少胃酸分泌。也可用洛赛克20mg每晚一次。另可用氢氧化铝凝胶10ml,每日3次口服,能减少胃酸的刺激。
  (3)改善食管下段括约肌的功能:餐前15~30分钟服用胃复安或吗叮啉,可增加食管下段括约肌的压力,加速胃的排空,减少反流。也可用西沙比刹(Cespside)这种新胃肠动力药。
  (4)一般护理:本病一般预后良好。护士应帮助病人了解此病,使病人在平时生活中注意饮食及生活习惯。以减少复发,减轻症状。
  在本病的诊断过程中,有时需要做一些实验室检查,这些检查都有严格的要求,如食道PH值测定,检查前48小时要停用所有的药物,当天要进食试验餐等。护士除了自己要了解所有检查的目的、方法、注意事项以外,也应使病人了解检查的意义及要求,以取得病人的配合。
  反流性食道炎的中医治疗
  反流性食道炎是因食道与胃连接部防反流机构障碍而引起的胃或肠内容物反流入食道,从而引起食管炎症的病变。中医认为本病多因情志不畅、饮食失调、劳累过度而发病。
  中医对于反流性食道炎通常采取辨证施治的方法,根据中医理论将反流性食道炎分为以下几种类型:
  情志不畅型症见胸骨后痛或烧灼,每因情志不畅而诱发或加重,胃脘及胁胀痛、反酸、食欲不振等。治疗采取疏肝理气、和胃降逆的方法,方选柴胡疏肝散加减:柴胡6克,白芍15克,乌贼骨15克,郁金、元胡、制香附、苏梗、半夏、枳壳各10克,甘草5克。
  肝郁化热型症见胸骨后痛或烧灼样疼痛、反酸嗳气、性情急躁易怒、头面燥热、口干口苦、多饮、大便干结、舌红。可采用疏肝清热、和胃降逆治法,方选丹栀逍遥散加减:丹皮、栀子、大黄、花粉、白芍各10克,柴胡6克,生地瓜蒌各20克,石决明30克,竹茹12克。
  脾虚气滞型症见剑突下或胸骨后隐隐烧灼、胃脘胀满、食欲减退、反酸或泛吐清水、大便不调等。治疗采用健脾理气、温胃降逆的丁香柿蒂散加减:丁香3克,柿蒂20克,白术、元胡、生姜各10克,党参、茯苓、苏梗各15克,半夏12克。
  气虚血瘀型症见吞咽困难、胸骨后疼痛、神疲乏力、面色无华、形体消瘦、舌淡暗、舌边有瘀点。以益气养阴、化瘀散结为治法,方选启隔散加减:丹参、茯苓、太子参各20克,浙贝母15克,荷叶、蒂各15克,当归、郁金各12克,三七粉3克,桃仁10克,元胡10克。
  脾虚胃热型症见剑突下灼热、胃脘隐痛胀闷、纳呆、反酸、欲吐清水、嗳气等。以健脾益气、清胃降逆为治法,方选半夏泻心汤加减:党参、半夏、黄芩、元胡、大枣各10克,干姜、黄连、炙甘草各5克,乌贼骨20克,茯苓15克。
  反流性食道炎患者餐后应尽量保持直立位或躯干直立,还应注意减轻腹压,避免剧烈的活动,不要穿紧身衣和束腰带。睡前少进热茶或饮料,戒烟,平时限制酒和酸性刺激性食物及糖、巧克力、咖啡等食品。
  对于较严重的反流性食道炎,可以配合西药进行治疗,经中西医结合治疗无效者,可考虑手术治疗。总之,调情志,适寒温,配合适当的治疗,就能达到治愈疾病的目的。