肿瘤知识

编辑本段肿瘤癌症的预防及预后疗效　　【预防】
　　1.改变不良饮食习惯，不吃霉变食物，少吃或不吃酸菜。 2.改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量。 3.推广微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况。 4.应用中西药物和维生素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过程。积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛 缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。 5.易感人群监视，普及防癌知识，提高防癌意识。
　　【预后】
　　食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌；缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。早期食管癌无转移外侵者5年生存率60％，已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25％，平均5年生存率18．1％～40．8％，但国外报道食管癌预后甚劣，5年存活率不到5％。
编辑本段最新研究发现新的抗肿瘤靶标　　公布在Journal of Biological Chemistry的一项研究表明，抑制一种叫做血红素加氧酶-1（一种与铁代谢有关的酶）能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症的新药的研制。研究的结果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry杂志上。
　　Kaposl肉瘤是艾滋病患者中最常见的一种肿瘤，因柯氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi''s sarcoma-associated herpes virus）的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体（vGPCR）的序列。而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作用。
　　有趣的是，2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶，负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的活组织切片中该蛋白的水平时，血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。
　　通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平，研究人员决定分析vGPCR是否会增加血红素加氧酶-1表达；果真如此的话，他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了。
　　Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他们还发现患有这种肿瘤的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时，其肿瘤的生长显著减少了，并且没有明显的副作用。
　　在人类Kaposi肉瘤损伤中，血红素加氧酶-1发生了过量表达，因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌策略，并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。
编辑本段概述　　肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。我国最为常见和危害性最严重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。
　　人类发现肿瘤已有3000年以上例史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。
编辑本段肿瘤的概念　　肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
　　肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
　　根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义。

贫血介绍

　　贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15％左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。
　　贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少，以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反，大红细胞型贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外，在急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下，红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。
　　“贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。正常成人血红蛋白量男性为12—16克／100毫升，女性为11—15克／100毫升；红细胞数男性为400一550万／立方毫米，女性为350—500万／立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。
　　造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。 避免过度劳累，保证睡眠时间。
　　我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性 Hb＜120 g/L ，成年女性（非妊娠）Hb＜110 g/L ，孕妇Hb＜100 g/L ，就是贫血。据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年。
　　约有 30％－40％的婴幼儿患有贫血，主要是由于母体贫血造成的连锁反应，致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足，体格及智力发育受到严重影响，产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。妇女的贫血发病率为64.4％，女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。过去贫血的主要原因是营养不良，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。
编辑本段贫血具体分类　　1.“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20％的女性、50％的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
　　2.“出血性贫血”；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的
　　3.“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；
　　4.“巨幼红细胞性贫血”，缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
　　5.“恶性贫血”，缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血
　　6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87 ～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
　　日常生活以及饮食的注意事项
　　 （1）饮食调摄：饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸，维生素Ｂ12，有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身体。
　　（2）劳逸结合，进行适当的体育活动。
　　推荐几样家常的补血食物：
　　黑豆：我国古时向来认为吃豆有益，多数书上会介绍黑豆可以让人头发变黑，其实黑豆也可以生血。黑豆的吃法随各人喜好，如果是在产后，建议用黑豆煮乌骨鸡。
　　发菜：发菜的颜色很黑，不好看，但发菜内所含的铁质较高，用发菜煮汤做菜，可以补血。
　　胡萝卜：胡萝卜含有很高的维生素B、C，同时又含有一种特别的营养素－胡萝卜素，胡萝卜素对补血极有益，用胡萝卜煮汤，是很好的补血汤饮。不过许多人不爱吃胡萝卜，我个人的做法是把胡萝卜榨汁，加入蜂蜜当饮料喝。
　　面筋：这是种民间食品。一般的素食馆、卤味摊都有供应，面筋的铁质含量相当丰富。而补血必须先补铁。
　　菠菜：这是最常见的蔬菜。也是有名的补血食物，菠菜内含有丰富的铁质胡萝卜素，所以菠菜可以算是补血蔬菜中的重要食物。如果不爱吃胡萝卜，那就多吃点菠菜吧。
　　金针菜：金针菜含铁数量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，铁质含量丰富，同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素。
　　龙眼肉：龙眼肉就是桂圆肉，任何一家超市都有售。龙眼肉除了含丰富的铁质外还含有维生素A、B和葡萄糖、蔗糖等。补血的同时还能治疗健忘、心悸、神经衰弱和失眠症。龙眼汤、龙眼胶、龙眼酒之类也是很好的补血食物。
　　萝卜干：萝卜干本来就是有益的蔬菜，它所含的维生素B极为丰富，铁质含量很高。所以它是最不起眼最便宜但却是最好的养生食物，它的铁质含量除了金针菜之外超过一切食物。
　　需要注意的是：贫血者最好不要喝茶，多喝茶只会使贫血症状加重。因为食物中的铁，是以3价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用，高价铁转变为低价铁，才能被吸收。可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收。其次，牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。

白血病

什么是白血病　　白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。
　　白血病是造血系统的恶性肿瘤，是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据回顾调查，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身合组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病患者中，男性多于女性。
　　其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受擦伤、出血、感染。
编辑本段白血病的病理　　主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润
　　主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。
　　通过以上可以看出，白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。
　　现可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关，其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的，而放射线、化学毒物、药物（特别是烷化剂）以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
编辑本段2 白血病的分类　　根据增生细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类。主要表现为感染、发热、贫血和出血。
　　按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。
　　　急性白血病
　　发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。根据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，每类又有几型。目前国内外通用的分型如下：
　　①ANLL分为7型 ，即粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；
　　②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。
　　患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。
　　疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。 自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间，若完全治愈的话，有40％的患者还可再多存活5年；对于骨髓性白血病(AML)，其缓愈率在60％-70％之间，若完全治愈，有20％的患者至少还可存活3年。
　　对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情，患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗，以彻底清除癌细胞。
　　对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织类型相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。
　　骨髓移植分三个时期：准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞，通常采取化学疗法，有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内，通过化学方式把骨髓清洗干净，以避免与新注人的骨髓相排斥，然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期，新植入的骨髓还没有开始生产白细胞，病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后，新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大，但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。
　　　慢性白血病
　　起病缓慢，早期多无症状，常在看其他疾病验血时无意中发现，根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病（CML）和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）两大类 。CML常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109／升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90％ 以上有特征性的费城（ph1）染色体。治疗可用羟基脲和马利兰，近来发现干扰素 α-2b有较好疗效，还能消除ph1染色体，骨髓移植可望治愈。CML 晚期可急性变，治疗同急性白血病，但预后更差。CLL 常有肝脾和淋巴结肿大，白细胞计数多为15～50×109／L，骨髓淋巴细胞极度增生，主要是成熟淋巴细胞，早期常不需要治疗，而有明显淋巴结肿大、贫血、血小板减少者可用瘤可宁，也可放疗，近年来发现干扰素亦有一定疗效。主要死亡原因是骨髓衰竭和感染，骨髓衰竭是疾病终末期的表现，难以治疗，但积极预防和控制感染会延长寿命。
　　慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。
　　CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。
编辑本段3 白血病的病因　　1．病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。
　　2．化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。
　　3．放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。
　　4．遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。
编辑本段4 白血病的临床症状　　1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
　　2、 发热和感染
　　A、发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
　　B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
　　C、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。
　　D、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年病人，不少病人常以贫血为首发症状。
　　慢性粒细胞白血病的症状：
　　起病缓慢，早期常无自觉症状，患者可以很长时间内都没有任何不适的感觉，多因健康检查或因其它疾病就医时才发现血象异常或脾肿大，才被确诊。
　　随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠胀、食后饱胀等症状。
　　检查时可发现患者面色、甲床、口唇苍白，最为突出的是脾肿大，往往就医时已达脐平面。胸骨下部常有压痛。晚期患者的皮肤、粘膜可出现出血点。眼眶、头颅、乳房等组织可出现无痛性肿块。
　　病情可稳定1-4年，之后进入加速期，迅速出现贫血及更多症状。过后便转变为急性髓细胞白血病。
编辑本段　4.1白血病十大症状　　●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。
　　●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。
　　●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。
　　●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色 白、头晕、心悸等。
　　●肝脾肿大 有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。
　　●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。
　　●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。
　　●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。
　　●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。
　　●其他 白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。

急性胃炎

急性胃炎
　　胃是人体的主要消化器官。急性胃炎是一种常见病，主要表现为上腹疼痛、不适，食欲下降，恶心呕吐，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。
　　(一) 急性单纯性胃炎的病因
　　1 物理因素 过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。
　　2 化学因素 阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内粘液减少，脂蛋白膜的保护作用消弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺，血管能透性增加，以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃粘膜的修复亦受到影响。
　　3 生物因素 细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。近年因病毒感染而引起本病者也在少数。
　　4 精神、神经因素 精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。
　　5 胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。
　　(二) 急性胃炎的临床表现
　　家庭生活中一般在暴饮暴食或食用了污染食物、服对胃有刺激的药后数小时至24小时发病。主要为：
　　1 上腹痛 正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适。少数病人出现剧痛。
　　2 恶心、呕吐 呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸。
　　3 腹泻 伴发肠炎者出现腹泻，随胃部症状好转而停止，可为稀便和水样便。
　　4 脱水 由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉。
　　5 呕血与便血 少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性。说明胃粘膜有出血情况。
　　(三) 救护措施
　　急性单纯性胃炎病因简单，治疗起来不复杂，只要按下列措施进行救护，很快恢复正常。
　　(1) 去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食(1-2餐)，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。
　　(2) 鼓励饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水(50毫升左右)，多次饮入，不至于呕出。
　　(3) 止痛。应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。还可局部热敷腹部止痛(有胃出血者不用)。
　　(4) 伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。病情较轻者一般不用，以免加重对胃的刺激。
　　(5) 呕吐腹泻严重，脱水明显，应及时送医院静脉输液治疗，一般1-2天内很快恢复。
　　(6) 预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。
　　(四)病理改变
　　病变可为弥漫性，或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症。粘膜充血水肿，表面有渗出物及粘液覆盖，可有点状出血和不同程度的糜烂。因有膜有淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润、水肿、粘膜血管充血，偶有小的间质性出血，严重者粘膜下层水肿、充血。
　　(五)预后
　　本病是一种限性的病理过程，病程短，去除致病因素后可以自愈，故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外，即使不经治疗，一般预后良好。
　　预防常识：
　　急性胃炎，主要通过外源及内源性刺激因素损伤胃粘膜导致急性胃炎。因此在日常生活中尽可能避免这两种因数的作用，必须注意饮食卫生，不得暴饮暴食、进不洁食物或酗酒、服刺激性药物。另外，对于可产生内源性刺激因素的原发病给予足够的重视，彻底治疗及清除之。本病病程较短，系自限性疾病，数天内可恢复，一般不需作特殊检查。但病情严重者，如合并脱水、酸中毒、休克及消化道出血者，必须积极处理。

胃窦炎

　所谓胃窦炎是指局限于胃窦部的一种慢性炎症，主要病变多局限于黏膜层，但也漫延至肌层或浆膜层。在病变部分出现水肿、炎症细胞侵润和纤维组织增生，使局部变厚，甚至狭窄；部分病例可有黏膜表面糜烂、肠腺上皮化发生变化。
编辑本段【病症的分类】　　胃窦炎是发生于胃窦部的慢性炎症，一般可分为浅表性和萎缩性两类。通过多年来的观察研究，发现胃癌与萎缩性胃窦炎之间有着密切的关系。不少学者报道萎缩性胃炎病人的癌变率约为10%，萎缩性胃窦炎癌变的危险性大于正常人20倍，在我国，从胃癌高、低发区的调查中发现，萎缩性胃炎的发病率在胃癌高发区明显增高。对于萎缩性胃窦炎演变成胃癌的机理，一般认为萎缩性胃炎时，胃黏膜功能和结构都发生异常改变，胃液游离酸减少，PH升高，胃内细菌量增加，特别是在硝酸盐还愿酶阳性菌存在的情况下，硝基（NO3-）被还原为亚硝基（NO2-），而使胃液亚硝基（NO2-）含量升高，给胃内合成亚硝基化合物提供了致癌的必要条件，但要萎缩到何种程度，需要多少时间才会癌变，尚不明了。一般说来，胃黏膜活检时伴有重度肠腺上皮化生和间变者，更易癌变。
编辑本段【患病的原因】　　

胃窦炎　胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃窦炎好发于30岁以上的男性，表现为上腹部饱胀，隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、呕吐、纳差、消瘦等，慢性胃窦炎还可表现为厌食，持续性腹痛，失血性贫血等。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层，亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为水肿、充血，炎性细胞浸润和纤维组织增生，其中以粘膜下层最为明显。此外，当有粘膜糜烂，腺体萎缩与肠腺增生，胃窦炎很少单独存在，常与消化性溃疡或胃癌同时存在，因为胃窦炎与萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌关系密切，应引起我们的高度重视。
　　本症与精神因素关系密切，情绪波动或恐惧紧张时，可使症状加剧。副交感神经系统兴奋时也易发作。有些胃窦炎患者，上腹疼症状与十二指肠球部溃疡相似，慢性胃窦炎容易误诊为胃窦癌，需做胃镜检查来区别。
编辑本段【患病的症状】　　上腹部撑胀感感，上腹部隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、上腹烧灼感、恶心、呕吐、消瘦等，少数可有出血，也有无症状者。本病与精神因素关系密切，情绪波动、生气、精神压力或恐惧癌症的紧张心理可使症状加剧。 胃窦炎多发于30岁以上的男性。这是其特点之一。
编辑本段【患者的治疗】　　胃窦炎的治疗一般应采用饮食控制、镇静、抗酸、解痉、止痛等措施，主要是对症治疗。对情绪紧张者，可用小剂量镇静剂。对嗳气、恶心及胃排空障碍者，可选用胃复安10毫克每日2~3次，也可选用吗丁林20毫克每日2~3次，或西沙必利10毫克，每日2~3次。针对胃窦粘膜炎性病变，可选用麦滋林-S 0.67克，每日3次，连服6~8周。若患者上腹痛伴反酸，可加用泰胃美400毫克，每日1次，连服1个月。或法莫替丁20毫克，每晚1次，连服1月。如慢性胃窦炎的病理诊断有幽门螺杆菌感染，可选用德诺2片，每日3次，连服4~6周，或服用阿莫西林500毫克，每日3次，连服4周。
　　平时要注意以下几点：
　　1、注意饮食和生活调理。避免长期摄入粗糙、刺激性食物；避免过热饮料及过咸饮食；做到饮食有节，定时定量，防止暴饮暴食。
　　2、避免刺激。不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物；并要戒酒戒烟。
　　3、乐观豁达。方便的话，你可以找个时间过来详细检查具体治疗。
编辑本段【临床的表现】　　胃窦炎好发于30岁以上的男性，表现为上腹部饱胀，隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、呕吐、纳差、消瘦等，慢性胃窦炎还可表现为厌食，持续性腹痛，失血性贫血等。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层，亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为水肿、充血，炎性细胞浸润和纤维组织增生，其中以粘膜下层最为明显。
　　本症与精神因素关系密切，情绪波动或恐惧紧张时，可使症状加剧。副交感神经系统兴奋时也易发作。有些胃窦炎患者，上腹疼症状与十二指肠球部溃疡相似，慢性胃窦炎容易误诊为胃窦癌，需做胃镜检查来区别。

食道炎

　食道炎(esophagitis)是指食道黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激，食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。这些刺激有胃酸、十二指肠反呕上来的胆汁、烈酒、辣椒、太热的菜汤、过于浓热的茶，等等。可分为原发性与继发性食道炎。食道发炎的原因有许多；像是严重呕吐后，长期放置鼻胃管或服用阿斯匹宁、强酸强碱、非类固醇类消炎药或接受化学治疗、放射治疗之患者或是病患本身抵抗力下降而受结核菌或念珠菌或病毒感染导致食道炎。
　　食道炎其症状主要是以吞咽疼痛、困难、心口灼热及胸骨后疼痛居多，当食道炎严重时可引起食道痉挛及食道狭窄。当食道下端因发炎导致粘膜变性继而长出胃的柱状上皮细胞时叫做巴洛氏食道，此为食道癌之前身，必须长期追踪其变化。一般食道炎之出血较轻微，但也可能引起吐血或解沥青便。
　　正常情况下，胃酸是不会反流到食道的，食道下半段有一处高压区，阻挡胃酸向食道反流，如果贲门因故变松，高压区的压力会下降甚至消失，胃酸、胆汁就会反流到食道，对食道粘膜刺激强烈，引发食道炎。餐后平躺，进食过量，甜食或油腻食物吃得太多都会引起胃里的东西向食道反流。
　　当感到“烧心“，或“心口疼“，喝热水或吃刺激性食物时胸骨后痛感明显，都是食道炎的症状。还有吞咽食物感到发噎，是由于食道水肿，食道内变窄或食道壁因炎症刺激而发生痉挛性收缩所致。食道炎应及时诊治，不然会恶化以至于发生食道粘膜溃疡，还会呕血或便血。
　　[病因>
　　1．吞咽热食、尖锐异物或咀嚼不充分的骨头，误食腐蚀剂等直接损伤食道黏膜引起炎症。兽医人员给犬、猫用胃导管灌药时，粗暴地使用胃导管，常可损伤食道黏膜。
　　2．抗生素使用时间过长，导致食道黏膜真菌增殖引起感染。
　　3．继发于咽或胃的炎症；食管痉挛、扩张、麻痹、肿瘤可引起慢性食道炎。
　　[症状>
　　主症：食欲不振、下咽困难、食物逆流、流涎、呕吐。
　　1．精神沉郁，食欲减少甚至废绝。口鼻周围附有黏液。发生慢性食道炎时，体重逐渐下降。
　　2．吞咽困难，吞咽时表现痛苦，并大量流涎；或发生呕吐，呕吐物有时带有血液。吞咽数次后常拒绝采食。
　　3．食管触诊敏感，颈前部食管触诊疼痛；前腹部触压，可引起食物反流。
　　[防治>
　　1．去除病因给予柔软流质食物，禁喂粗、硬、干、粉等刺激性食物。
　　2．抗酸止吐口服氢氧化铝每千克体重、0．1～0．3毫克，或氧化镁0．2毫克。若抗酸剂效果不佳时，可口服甲氰脒胍，每千克体重5—10毫克，2次／gl。呕吐时，口服胃复安，每千克体重0．2—0．5毫克，2～3次／天。
　　3．抗菌消炎肌注青霉素、链霉素，2次／天；地塞米松，每千克体重0．125～1．0毫克，1次／天。真菌感染时，静注两性霉素B，每千克体重0．5毫克，隔天1次。
　　[诊断要点>
　　1.病初食欲不振，继之吞咽困难，流涎和呕吐，常出现拒食或吞咽后不久即食物返流。急性食道炎患犬因胃液逆流而发出异常呼噜声，口角粘附粘液丝缕。触诊食道呈硬索状肿。
　　2.食道钡餐造影。食道粘膜面不平滑，有带状阴影。
　　3.食道内窥镜检查可以直接检查到食道粘膜的炎症状态。
　　反流性食道炎
　　反流性食道炎是指胃内容物反流入食管而引起的食管下段粘膜炎性病变。
　　1、病因
　　（1）食管下段括约肌功能减低：正常人食道下段托约肌有一个高压区，防止胃内容物反流至食道。许多原因可使食管下段括约肌功能减弱，包括食管裂孔疝，容易引起胃及肠内容物反流入食管，是造成食道粘膜炎性病变的主要原因。
　　（2）腹腔压力增高：如大量腹水、妊娠，造成腹压升高，易形成反流。
　　（3）食管蠕动障碍：正常情况下，胃内容物反流入食管时，由于张力的作用引起食管继发性蠕动波，将反流物送回胃内。食管炎可使食管蠕动减慢，使反流物在食管内停留时间延长，加重了原有的食管炎，食管炎又减弱了食管下段括约肌的功能，加重反流，形成恶性循环。
　　2、临床表现
　　（1）上腹部或胸骨后疼痛烧灼感：为本病主要临床表现。疼痛在进食多时尤为明显，并与体位有关，严重者可放射到颈部、后背、胸部，有时酷似心绞痛症状。
　　（2）反流：常于餐后、晚间睡觉前有酸性液体或食物从胃及食管反流到口咽部。另可有恶心、暖气、打嗝、烧心、腹胀、吞咽时不适感等症状，严重者也可因食道糜烂引起消化道出血。
　　3、辅助检查
　　（1）纤维内镜：可见食道中下段粘膜充血、水肿、表面糜烂及浅小溃疡，有时可见狭窄。
　　（2）食管饮食检查：食管蠕动减弱，食管下段粘膜皱壁粗乱，有时可见小龛影及狭窄。
　　（3）食道PH值测定：测定食管PH值，观测其反流情况。必要时可做24小时食道PH监测试验，了解食道PH昼夜节律变化。
　　（4）食道压力测定：正常人安静时，食管下段括约肌有一定压力，有胃、食道反流的患者压力降低。
　　（5）酸滴入试验：通过酸滴入试验，激发病人症状，作为诊断方法之一。
　　4、诊断
　　临床上有典型的症状及体征，内镜检查有典型反流性食道炎表现，必要时结合食道PH值监测、食管压力测定试验结果异常者可以确诊。
　　必要时作心电图及其它心功能检查以与心绞痛等心脏病鉴别。
　　5、治疗与护理
　　治疗原则是减少胃内容物反流，降低反流物的刺激性，改善食管下段括约肌功能。
　　（1）减少反流：由于反流易在夜间，病人处于水平位及头低脚高位时，所以应将床头抬高使床头至床尾有一个斜形坡度，这样即使反流也能较快消除。嘱病人睡前不再进食，晚餐与入睡的间隔应拉长，大于3小时。每餐后让病人处于直立位或餐后散步，借助重力促进食物排空。另外要忌食刺激性食物，避免剧烈运动。
　　（2）降低反流物的刺激性：降低反流物的刺激性可服用药物如：甲氰咪呱、雷尼替丁，能抑制、减少胃酸分泌。也可用洛赛克20mg每晚一次。另可用氢氧化铝凝胶10ml，每日3次口服，能减少胃酸的刺激。
　　（3）改善食管下段括约肌的功能：餐前15～30分钟服用胃复安或吗叮啉，可增加食管下段括约肌的压力，加速胃的排空，减少反流。也可用西沙比刹（Cespside)这种新胃肠动力药。
　　（4）一般护理：本病一般预后良好。护士应帮助病人了解此病，使病人在平时生活中注意饮食及生活习惯。以减少复发，减轻症状。
　　在本病的诊断过程中，有时需要做一些实验室检查，这些检查都有严格的要求，如食道PH值测定，检查前48小时要停用所有的药物，当天要进食试验餐等。护士除了自己要了解所有检查的目的、方法、注意事项以外，也应使病人了解检查的意义及要求，以取得病人的配合。
　　反流性食道炎的中医治疗
　　反流性食道炎是因食道与胃连接部防反流机构障碍而引起的胃或肠内容物反流入食道，从而引起食管炎症的病变。中医认为本病多因情志不畅、饮食失调、劳累过度而发病。
　　中医对于反流性食道炎通常采取辨证施治的方法，根据中医理论将反流性食道炎分为以下几种类型：
　　情志不畅型症见胸骨后痛或烧灼，每因情志不畅而诱发或加重，胃脘及胁胀痛、反酸、食欲不振等。治疗采取疏肝理气、和胃降逆的方法，方选柴胡疏肝散加减：柴胡6克，白芍15克，乌贼骨15克，郁金、元胡、制香附、苏梗、半夏、枳壳各10克，甘草5克。
　　肝郁化热型症见胸骨后痛或烧灼样疼痛、反酸嗳气、性情急躁易怒、头面燥热、口干口苦、多饮、大便干结、舌红。可采用疏肝清热、和胃降逆治法，方选丹栀逍遥散加减：丹皮、栀子、大黄、花粉、白芍各10克，柴胡6克，生地瓜蒌各20克，石决明30克，竹茹12克。
　　脾虚气滞型症见剑突下或胸骨后隐隐烧灼、胃脘胀满、食欲减退、反酸或泛吐清水、大便不调等。治疗采用健脾理气、温胃降逆的丁香柿蒂散加减：丁香3克，柿蒂20克，白术、元胡、生姜各10克，党参、茯苓、苏梗各15克，半夏12克。
　　气虚血瘀型症见吞咽困难、胸骨后疼痛、神疲乏力、面色无华、形体消瘦、舌淡暗、舌边有瘀点。以益气养阴、化瘀散结为治法，方选启隔散加减：丹参、茯苓、太子参各20克，浙贝母15克，荷叶、蒂各15克，当归、郁金各12克，三七粉3克，桃仁10克，元胡10克。
　　脾虚胃热型症见剑突下灼热、胃脘隐痛胀闷、纳呆、反酸、欲吐清水、嗳气等。以健脾益气、清胃降逆为治法，方选半夏泻心汤加减：党参、半夏、黄芩、元胡、大枣各10克，干姜、黄连、炙甘草各5克，乌贼骨20克，茯苓15克。
　　反流性食道炎患者餐后应尽量保持直立位或躯干直立，还应注意减轻腹压，避免剧烈的活动，不要穿紧身衣和束腰带。睡前少进热茶或饮料，戒烟，平时限制酒和酸性刺激性食物及糖、巧克力、咖啡等食品。
　　对于较严重的反流性食道炎，可以配合西药进行治疗，经中西医结合治疗无效者，可考虑手术治疗。总之，调情志，适寒温，配合适当的治疗，就能达到治愈疾病的目的。

甲状腺功能亢进

　由于甲状腺激素产生过多所造成的状况.
　　新生儿甲状腺功能亢进很少发生但有潜在的生命危险.发生于患有或患过Graves病(参见第8节)的母亲所生的婴儿,这些母亲总是有高滴度的甲状腺受体刺激免疫球蛋白(TRAb).这种免疫球蛋白可通过胎盘引起胎儿的甲状腺功能亢进(宫内Graves病),它能导致胎儿宫内死亡和早产.出生后,婴儿可以清除体内的免疫球蛋白,因此疾病常常是暂时性的.然而由于清除速度的不同,这种新生儿Graves病可以即刻或延迟发作,并可以持续几周到几个月.甲状腺刺激免疫球蛋白,包括抗体的各种变异型,对甲状腺代谢有占主导地位的刺激作用.
　　症状和体征包括喂养问题,高血压,易激惹,心动过速,眼球突出,甲状腺肿,前额突出,小头畸形.其他的早期表现有喂养困难,呕吐,腹泻,长期的结果是颅骨骨缝过早闭合.一般3~4个月内受累新生儿逐渐恢复,但有时病程可持续6个月以上.持续的甲状腺功能亢进可引起颅骨骨缝早闭,智力下降,生长迟缓(身材矮小)以及以后在儿童期的多动.死亡率可能达到10%~15%.治疗用抗甲状腺药物和/或β-阻滞剂,治疗中必须严密观察,当病程结束时必须停止治疗(妊娠期Graves病的治疗参见第251节甲状腺疾病).
　　青少年甲状腺功能亢进,常常是Graves病引起,特征性表现是广泛的甲状腺肿,甲状腺毒症,以及少见的浸润性眼病.这是由刺激性抗体引起的慢性自身免疫性甲状腺炎,这些抗体是对抗甲状腺细胞成分的免疫球蛋白.治疗用丙基硫氧嘧啶和他巴唑.在甲状腺功能恢复正常前还需要β-阻滞剂.丙基硫氧嘧啶和他巴唑的浓度应维持甲状腺功能正常并在18~24个月后停药.停药后大多数患者仍可处于缓解状态,然而有些患者会复发,这时的治疗可以选择重新用上述药物治疗,或用放射性碘(131I)化钠或外科甲状腺切除术切除.
　　甲状腺功能亢进
　　hyperthyroidism
　　由多种原因引起血中甲状腺激素增多，并作用于全身组织器官所致的内分泌病。简称甲亢。可有心慌、怕热、多汗、食量增多、消瘦、颈粗、突眼等一系列临床表现。若处理得当，可以治愈。本病常见，多见于女性，病例中女男比例为4.4～8.2:1,随年龄增长,女性患病比例相对减少。小儿发病少见，发病最多的年龄在20～40岁，老年人患病不少见。确切的发病数字还不清楚。发病与地区、环境以及诊断标准等均有关系，有人报道某些欧洲国家，在第二次世界大战的战争环境影响下，发病率明显升高，同样的地区在战后发病率明显减少。
　　分类 根据不同的病因,甲亢可分为许多种,最常见的是毒性弥漫性甲状腺肿，也称格雷夫斯氏病或巴塞多氏病，约占甲亢的60～70％以上。主要是由于机体免疫功能异常,使甲状腺产生过多的甲状腺激素引起的;此外，还有毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺肿、甲状腺炎引起的甲亢，外用甲状腺制剂或碘制剂引起的甲亢，以及发生于甲状腺及子宫的恶性肿瘤引起的甲亢等。
　　发病机理 对于最常见的毒性弥漫性甲状腺肿引起的甲亢，确切的发病机制尚未完全阐明。一般认为毒性弥漫性甲状腺肿是自身免疫性疾病。病人体内由于有甲状腺刺激抗体（甲状腺刺激免疫球蛋白,TSI），它作用于甲状腺上的促甲状腺激素受体，从而使甲状腺对血液中碘的摄取明显增多,制造甲状腺激素的原料增多了,甲状腺中甲状腺激素(T4及T3)的产生及向血液释放均增加,因而发病(见图)。
　　目前虽然对病因的认识还不够清楚，根据多方面研究,从自身免疫方面,提出了几种可能的发病理论：①认为抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷，使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。②患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原－DR表型，因伴随有甲状腺、细菌或病毒抗原，从而造成T淋巴细胞增殖，使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。③独特型－抗独特型的相互作用，可影响甲状腺刺激抗体与受体的结合。④某些肠道细菌具有高亲和力的促甲状腺激素受体。
　　除了自身免疫以外，精神因素、遗传、交感神经刺激等均与本病的发生有关。
　　临床表现 甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常。以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现,概括起来有三方面:①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现。病人常有多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、皮肤潮湿，也可有发热、腹泻、容易激动、好动、失眠、心跳增快，严重时心律不规则,心脏增大,甚至心功能衰竭。②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大。肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快,在肿大的甲状腺上可听到杂音,或可以摸到如猫喘一样的颤动。③眼部改变。由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情。有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制,产生视物成双的复视现象或眼结膜、角膜水肿,也可破溃。病人常有眼球突出。眼部病变严重的可有视神经乳头和（或）视网膜水肿、出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。
　　也有少数病人的表现与上述不完全相同。一些年龄较大的患者，只有少数症状或体征，或者只突出表现某一系统的症状，如消瘦明显或心律不规则；有些患者衰弱、乏力、倦怠、精神淡漠；有的表现精神失常；也可见到以肢体颤抖或以反复发生的肢体力弱或瘫痪前来就诊的。检查时有的患者并非甲状腺弥漫性肿大，而是一侧或是一侧的一部分肿大。极少数病人可伴有小腿前的限局性粘液性水肿，表现于手脚末端的甲状腺肢病或男性乳房增生等。
　　甲亢时，甲状腺分泌过多的甲状腺激素（T4及T3），血中与甲状腺蛋白结合的总T4及T3和不结合的游离T4及游离T3均增高；甲状腺摄取放射性131碘的能力也增强；由于血中甲状腺激素增多，抑制了垂体促甲状腺激素的分泌，因此促甲状腺激素减少，在用促甲状腺激素释放激素刺激后促甲状腺激素也很少增加。对于临床表现不够典型的病人,实验检查是重要的,若血中结合甲状腺激素的蛋白正常，则对甲状腺激素结合没有异常影响，测血中总T4及总T3能够反映病情,直接测量游离 T4、游离T3固然好,但方法复杂。为了消除蛋白对测定的影响,测总T4、T3的同时,常同时测T3树脂摄取试验,用它与总T4、T3做数学相乘计算出游离指数，可较真实反映激素分泌情况。基础代谢率测定，所需设备简单、方便，若操作正确，对诊断、估计病情、观察疗效等均有帮助，但本法缺乏特异性。
　　诊断及鉴别诊断 绝大多数病人血中总T4、总T3、T3树脂摄取试验均升高，吸131碘率增强，促甲状腺激素减低，而且对促甲状腺激素释放激素缺乏反应。
　　服用含碘药物（如检查用的含碘的造影剂）以及结合蛋白不正常时（如妊娠及肝病）,虽然无甲亢存在,血中总T4及T3可以升高，值得注意。
　　临床有不少情况，需要与甲亢鉴别：以神经症状为突出表现的神经衰弱，可有兴奋、易激动、失眠、心慌、乏力等,以多食、易饿、消瘦为主的糖尿病,以消瘦、腹泻为特征的胃肠疾病，仅以甲状腺肿大的单纯性甲状腺肿以及以突眼为主的内分泌突眼病等。除了极少数与本病难于区分，多数病人结合其临床表现及实验检查，全面分析，不难诊断。
　　治疗 需取得病人主动配合,合理安排营养丰富、高热量、高蛋白质、高维生素的膳食，以及脑力和体力的休息。常采用的治疗方案有以下三种。
　　长期药物治疗 此种方法易被病人接受，不会出现由于治疗引起的不可逆损害，但治疗时间长、复发率较高是其特点。硫脲类药是主要使用的药物。它的作用是抑制甲状腺激素在甲状腺内的合成。中国医生习惯选用的药物顺序是：丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平及甲基硫氧嘧啶。治疗应从足量开始,病情控制后逐渐减药,总的服药时间需要1～2年以上。服药期间应当避免妊娠，用药后当病情还未控制时禁止过多的吃含碘多的药物及食物。药物治疗可有不良反应发生，如皮疹、发热、关节痛、肝功能损害等，严重的可以引起白细胞减少甚至消失。用药种类不同，发生不良反应的多少也不同，引起白细胞缺乏的不及1％,这些不良反应以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最少。因此在治疗过程中，要经常检查白细胞，一旦下降明显，应积极处理。
　　手术 为抗甲状腺药物治疗后的甲状腺大部切除术，90％的患者术后可治愈,术前除用硫脲类药物3个月以减少甲状腺素合成外，还用碘剂使甲状腺充血减少，组织变硬，以减少术中出血。随着麻醉技术的改进及医疗水平的提高，术后引起的并发症已明显减少。
　　放射性131碘治疗 131碘在甲状腺大量聚集，放出β及γ射线，破坏甲状腺组织。此法方便、安全，但治疗后症状消失慢，而且一些病人治疗后可能发生永久性的甲状腺功能低减。
　　甲亢特殊情况的诊治 主要指对甲亢危象、甲亢眼病、甲亢妊娠及甲亢肌病的诊断与治疗。
　　甲亢危象 在甲亢病情未控制时，由于感染、劳累、精神紧张、术前准备不充分，放射性131碘治疗等应激因素的影响,病情加剧,主要表现体温升高、脉率增快、烦躁、恶心、呕吐、腹泻、大汗，甚至意识朦胧、昏迷。情况严重时可危及生命，死亡率较高。随着医疗水平的提高，近年已少见。应以预防为主。一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌，降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理。文献中报道有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外，如换血疗法及腹膜透析。
　　甲亢眼病 突眼可与甲亢同时发生，也可以出现在甲亢之前或好转以后，眼病的严重程度和甲亢多数不平行，有些病人甲亢不明显，眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼。前者表现为眼裂增宽、眼睑后缩、凝视、眨眼减少及轻度突眼，突眼度小于18mm；后者可表现过度流泪、怕光、眼内灰渣感、结膜水肿及充血、眼眶内组织水肿、眼球活动受限、视物成双、视野缺损，甚至视力丧失、失明，突眼度大于18mm。良性突眼较常见,一般为双侧突出,有时可见到单眼突出；浸润性突眼很少。对于良性突眼不需特殊治疗，仅治疗甲亢即可。浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时,可服甲状腺片,病情重的用肾上腺皮质激素，少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗,治疗期做好眼部护理（睡眠时抬高床头,外出时戴太阳镜以避光防尘,滴眼药、涂眼膏或戴眼罩等）是很重要的。
　　甲亢妊娠 甲亢对妊娠不利，抗甲状腺药可以通过胎盘，并可能引起流产、早产及胎死宫内等。妊娠以后，甲亢症状可能加重。甲亢妊娠时，胎儿的存留及人工流产问题，要根据具体情况谨慎决定。
　　甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病，病人常诉说蹲下起立及上楼困难，另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力，均少见。主要是治疗甲亢，除对症处理外，尚无特殊治疗方法。
　　预后 一种观点认为本病自然治愈是不可能的，另有人认为，对甲亢患者不予特殊治疗，也有很高的缓解率。看来二者均有不全面之处。本病发生后，不少病人可有或长或短时间的自然缓解，或病情稳定。若能及时治疗，绝大部分可以治愈。治疗后产生不可逆的合并症者为数很少。
　　预防 避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢。

慢性胃炎

【概述】　　慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。
编辑本段【分类】　　慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类，近年来还参照免疫学的改变，1982年在重庆召开的慢性胃炎会议拟订了慢性胃炎的简略分类：①浅表性胃炎（superficial gastritis），炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血、须指明是弥漫性或局限性，后者要注明病变部位。②萎缩性胃炎（atrophic gastritis），炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又称Menetrier病。以胃粘膜皱襞显著肥厚如脑回状为特征，好发于胃底和胃体，局灶性或弥漫性。常伴原因未明的低蛋白血症。镜下见胃小凹高度增生、下延甚可达粘膜肌层。
　　慢性胃炎还可根据胃粘膜病变以下四个方面的特征，作更详细的分类，包括，①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。②慢性胃炎的性质与分级，分为浅表性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。③胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性；④有无化生及其类型，化生分为肠腺化生（肠化）及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎，偶可见于浅表性胃炎甚或正常粘膜，而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为：A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。
编辑本段【病因及发病机理】　　慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
　　一、急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
　　二、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
　　三、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
　　四、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。
　　五、感染因素　1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacter pylori）存在，其阳性率高达50－80％，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。
编辑本段【病理】　　一、浅表性胃炎 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。
　　二、萎缩性胃炎 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。
　　萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。
编辑本段【临床表现】　　本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。
　　一、浅表性胃炎 可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。
　　二、萎缩性胃炎 不同类型、不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。可伴有贫血，在我国发生恶性贫血者罕见。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血，此系胃粘膜屏障遭受破坏而发生急性胃粘膜糜烂所致。
　　慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

腹泻

　正常人一般每日排便一次，个别人每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状正常，每日排出粪便的平均重量为150～200g，含水分为60％～75％。腹泻（diarrhea）是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、粘液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。
编辑本段【诊断】　　腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依据。许多病倒通过仔细分析病史和上述检查的初步结果，往往可以得出正确诊断。如诊断仍不清楚，可进一步作X线钡灌肠和钡餐检查，和（或）直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则须根据不同情况选用超声、CT、内镜逆行胆胰管造影（ERCP）等影象诊断方法以检查胆、胰疾病，或进行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠粘膜活检以检查小肠吸收不良。高度怀疑肠结核、肠阿米巴病等有特效治疗的疾病，经过努力都不能确诊时，可在一定限期内进行治疗试验。
编辑本段【治疗措施】　　腹泻是症状，根本治疗要针对病因。认识腹泻的发病机理有助于掌握治疗原则。
　　（一）病因治疗 不言而喻，肠道感染引起的腹泻必需抗感染治疗，以针对病原体的抗菌治疗最为理想。复方新诺明、氟哌酸（诺氟沙星）、环丙氟哌酸（环丙沙星）、氟嗪酸（氧氟沙星）对菌痢，沙门菌或产毒性大肠杆菌，螺杆菌感染有效，甲硝唑对溶组织阿米巴、梨形鞭毛虫感染有效，因此，这数种药物常用于急性感染性腹泻，包括预防和治疗所谓旅行者腹泻。治疗乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻所致的腹泻在饮食中分别剔除乳糖或麦胶类成发。高渗性腹泻的的治疗原则是停食或停用造成高渗的食物或药物。分泌性腹泻易致严重脱水和电解质丢失，除消除病因，还应积极由口服和静脉补充盐类和葡萄糖溶液，纠正脱水。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用消胆胺吸附胆汁酸而止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻，可用中链脂肪代替日常食用的长链脂肪，因前者不需经结合胆盐水解和微胶粒形成等过程而直接经门静脉系统吸收。
　　（二）对症治疗 选择药物时，应避免成瘾性药物，必要时也只能短暂使用。病因治疗是主要的，凡病因不明者，尽管经对症治疗后症状已有好转，绝不可放松或取消应有的检查步骤，对尚未排除恶性疾病的病例尤其如此。
　　1.止泻药 常用的有活性炭、鞣酸蛋白、次碳酸铋、氢氧化铝凝胶等，日服3～4次。药效较强的复方樟脑酊（3～5ml）和可待因（0.03g），每日2～3次。因久用可成瘾，故只短期适用于腹泻过频的病倒。复方苯乙哌酊（每片含苯乙哌啶2.5mg和阿托品0.025mg），每次1～2片，2～4/d，此药有加强中枢抑制的作用，不宜与巴比妥类、阿片类药物合用。氯苯哌酰胺（咯派丁胺，loperamide）的药效较复方苯乙哌啶更强且持久，不含阿托品，较少中枢反应。初服4mg，以后调整剂量至大便次数减至1～2次/d，日量不宜超过8mg。培菲康可调节肠道功能。
　　2.解痉止痛剂 可选用阿托品、普鲁本辛、山莨菪碱、普鲁卡因等药。
　　3.镇静药 可选用安定、利眠宁、苯巴比妥类药物。
　　4.调节肠道植物神经紊乱药 可选解郁抗虑胶囊等药物。
编辑本段【小儿腹泻】　　小儿腹泻,尤其是秋季腹泻治疗起来是比较困难的,原因多种多样.腹泻大致分细菌性腹泻(也称菌痢)、病毒性腹泻和功能性腹泻.有趣的是：除功能性腹泻外，林可霉素配伍病毒唑每日两次肌注效果都非常好，价钱也便宜（2mg林可霉素+0.1mg病毒唑成本不过１元钱），而同样的药用输液的方式给药反而效果不理想。应该注意的是：对重度脱水的患儿一定要补液，以防患儿脱水。有时候，在大医院治疗花了很多钱，小小的腹泻还是解决不了。当然原因很多，其中就有屈于利益驱动，开不实用的大处方．象这样便宜好用的药大医院已几乎不用了...
　　另外，民间自配的中药肚脐贴剂对小儿顽固性腹泻的治疗效果奇佳，合肥市三里街的张宗彩老先生自配的中药肚脐贴剂治愈了很多久治不效的患儿和成人，因不打针、不吃药、孩子无痛苦、也无副作用，深受家长和小朋友的欢迎。老人年近八旬，山南海北的通过邮购方式索药者络绎不绝，这也说明了传统中医对顽固性疾病治疗的魅力．
　　转自：http://www.zhanglangw.com/8-5.htm
编辑本段【病因学】　　（一）急性腹泻 病程多不超过3星期，其最常见原因是感染。
　　1.食物中毒 由于食物被金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、产气夹膜梭状芽胞杆菌、肉毒杆菌等的毒素污染，多表现为非炎症性水泻。
　　2.肠道感染
　　(1)病毒感染：轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染时，可发生小肠非炎症非腹泻。
　　(2)细菌感染：霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌（Yersinia entcrocolitica）、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎，产生脓血腹泻。
　　(3)寄生虫感染：梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。
　　(4)旅行者腹泻：是旅途中或旅行后发生的腹泻。多数为感染所致，病原体常为产毒性大肠杆菌、沙门氏菌、梨形鞭毛虫、溶组织阿米巴等。
　　(5)药物引起的腹泻：泻药、高渗性药、拟胆碱能药、抗菌药和某些降压或抗心律失常药，在服药期内不致腹泻。
　　（二）慢性腹泻 慢性腹泻的病期在2个月以上，病因比急性的更复杂，因此诊断和治疗有时很困难，是本章讨论的重点。
　　1. 肠道感染性疾病 ①慢性阿米巴痢疾；②慢性细菌性疾病；③肠结核；④梨形鞭毛虫病、血吸虫病；⑤肠道念珠菌病。
　　2.肠道非感染性炎症 ①炎症性肠病（克隆病和溃疡性结肠炎）；②放射性肠炎；③缺血性结肠炎；④憩室炎；⑤尿毒症性肠炎。
　　3.肿瘤 ①大肠癌；②结肠腺瘤病（息肉）；③小肠恶性淋巴瘤；④胺前体摄取脱羧细胞瘤（APU-Doma）；胃泌素瘤、类癌、肠血管活性肠肽瘤（VIPoma）等。
　　4.小肠吸收不良
　　(1)原发性小肠吸收不良。
　　(2)继发性小肠吸收不良。
　　1)消化不良：①胰消化酶缺乏，如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘘等；②双糖酶缺乏，如乳糖不耐受症等；③胆汁排出受阻和结合胆盐不足，如肝外胆道梗阻，肝内胆汁瘀积，小肠细菌过长（盲袢综合征）等。
　　2)小肠吸收面减少：①小肠切除过多（短肠综合征）；②近段小肠-结肠吻合或瘘道等。
　　3)小肠浸润性疾病：Whipple病、α-重链病、系统性硬化症等。
　　5.运动性腹泻 肠蠕动紊乱（多数为加速）引起，如肠易激综合征、胃大部切除术后，迷走神经切断后、部分性肠梗阻、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等。
　　6.药源性腹泻 ①泻药如酚酞、番泻叶等；②抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等；③降压药如利血平、胍乙啶等；④肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。

贫血

　贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15％左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。
　　贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少，以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反，大红细胞型贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外，在急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下，红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。
　　“贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。正常成人血红蛋白量男性为12—16克／100毫升，女性为11—15克／100毫升；红细胞数男性为400一550万／立方毫米，女性为350—500万／立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。
　　造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。 避免过度劳累，保证睡眠时间。
　　我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性 Hb＜120 g/L ，成年女性（非妊娠）Hb＜110 g/L ，孕妇Hb＜100 g/L ，就是贫血。据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年。
　　约有 30％－40％的婴幼儿患有贫血，主要是由于母体贫血造成的连锁反应，致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足，体格及智力发育受到严重影响，产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。妇女的贫血发病率为64.4％，女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。过去贫血的主要原因是营养不良，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。
编辑本段贫血具体分类　　1.“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20％的女性、50％的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
　　2.“出血性贫血”；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的
　　3.“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；
　　4.“巨幼红细胞性贫血”，缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
　　5.“恶性贫血”，缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血
　　6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87 ～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
　　日常生活以及饮食的注意事项
　　 （1）饮食调摄：饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸，维生素Ｂ12，有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身体。
　　（2）劳逸结合，进行适当的体育活动。
　　推荐几样家常的补血食物：
　　黑豆：我国古时向来认为吃豆有益，多数书上会介绍黑豆可以让人头发变黑，其实黑豆也可以生血。黑豆的吃法随各人喜好，如果是在产后，建议用黑豆煮乌骨鸡。
　　发菜：发菜的颜色很黑，不好看，但发菜内所含的铁质较高，用发菜煮汤做菜，可以补血。
　　胡萝卜：胡萝卜含有很高的维生素B、C，同时又含有一种特别的营养素－胡萝卜素，胡萝卜素对补血极有益，用胡萝卜煮汤，是很好的补血汤饮。不过许多人不爱吃胡萝卜，我个人的做法是把胡萝卜榨汁，加入蜂蜜当饮料喝。
　　面筋：这是种民间食品。一般的素食馆、卤味摊都有供应，面筋的铁质含量相当丰富。而补血必须先补铁。
　　菠菜：这是最常见的蔬菜。也是有名的补血食物，菠菜内含有丰富的铁质胡萝卜素，所以菠菜可以算是补血蔬菜中的重要食物。如果不爱吃胡萝卜，那就多吃点菠菜吧。
　　金针菜：金针菜含铁数量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，铁质含量丰富，同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素。
　　龙眼肉：龙眼肉就是桂圆肉，任何一家超市都有售。龙眼肉除了含丰富的铁质外还含有维生素A、B和葡萄糖、蔗糖等。补血的同时还能治疗健忘、心悸、神经衰弱和失眠症。龙眼汤、龙眼胶、龙眼酒之类也是很好的补血食物。
　　萝卜干：萝卜干本来就是有益的蔬菜，它所含的维生素B极为丰富，铁质含量很高。所以它是最不起眼最便宜但却是最好的养生食物，它的铁质含量除了金针菜之外超过一切食物。
　　需要注意的是：贫血者最好不要喝茶，多喝茶只会使贫血症状加重。因为食物中的铁，是以3价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用，高价铁转变为低价铁，才能被吸收。可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收。其次，牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。

黄疸

　　黄疸，是以面目及全身皮肤发黄为特点，其中尤以目黄为要。《灵枢·论疾诊尺》篇：“身痛而色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也。”《杂病源流犀烛》：“目黄者曰黄疸，以目为宗脉所聚，诸经之热上熏于目，故目黄。”其发病多与湿邪有关，如感受时邪或饮食不节；或劳倦内伤而致湿热或寒湿阻于中焦，熏蒸或瘀阻肝胆，迫使胆汁不循常道而溢于肌肤，则可产生黄疸。
　　黄疸与黄胖不同。《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。
编辑本段【常见证候】　　湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。
　　热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。
　　胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。
　　寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。
　　瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。
　　脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。
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编辑本段西医角度概述　　黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。
　　病因
　　1、由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
　　2、肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
　　3、肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
　　4、肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
编辑本段症状　　1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
　　2、尿和粪的色泽改变。
　　3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
　　4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

肾结石

肾结石(Renalcalculus)多数位于肾盂肾盏内，肾实质结石少见。平片显示肾区有单个或多个圆形、卵圆形或钝三角形致密影，密度高而均匀。边缘多光滑，但也有不光滑呈桑椹状。在肾盂肾盏内的小结石可随体位而移动，较大结石其形态与所在腔道形态一致，可表现为典型的鹿角形或珊瑚形。有时结石可充满整个肾盂肾盏而类似肾盂造影的表现。侧位观，肾结石大多与脊柱相重迭。
　　肾盂造影可显示结石的确切部位，了解肾盂积水和肾功情况。造影还能发现少数平片不能发现的阴性结石，表现为边缘光滑的充盈缺损。阳性结石的密度与造影剂相近，易被遮盖，可造成漏诊或误诊，故诊断时一定要与平片对照。
　　本病属于中医“淋症”范畴，是以小便不爽，尿道刺痛为特点。常以小便排出砂石为主证，中医称之为“石淋”。
　　临床常分为实证和虚实夹杂证
　　1.实证型。症见尿中时夹砂石，小便艰涩，或排尿时突然中断，尿道窘迫疼痛，少腹拘急，或腰腹绞痛难忍，尿中带血，舌红、苔薄黄，脉弦或带数。治宜清热利湿，通淋排石，凉血止血。
　　2.虚实夹杂型。症见病久砂石不去，可伴见神疲乏力，精神萎顿，面白少华，舌淡红有齿痕，脉细弱无力，或伴腰腹隐隐作痛，腰膝酸软，手足心热，潮热，盗汗，神疲乏力，舌红少苔，脉象细数。治宜利尿排石通淋，或兼补益气血，或兼滋养阴液。若石淋日久不愈，也可转变为“劳淋”(小便淋沥不已，遇劳则发)，应从劳淋论治。临床应辨明虚实，标本兼治。
编辑本段【肾结石的主要表现】　　1.临床表现个别差异很大，决定于结石的病因、成份、大小、数目、位置、活动度、有无梗阻感染以及肾实质病理损害的程度。轻者可以完全没有症状，严重的可发生无尿、肾功能衰竭、中毒性休克以及死亡。
　　2.结石嵌顿在肾盂输尿管交界部或输尿管内下降时，可出现肾绞痛，为突然发作的阵发性刀割样疼痛，疼痛剧烈难忍，病人辗转不安，疼痛从腰部或侧腹部向下放射至膀胱区，外阴部及大腿内侧，有时有大汗、恶心呕吐。
　　3.由于结石对粘膜损伤较重，故常有肉眼血尿。疼痛和血尿常在病人活动较多时诱发。结石并发感染时，尿中出现脓细胞，有尿频、尿痛症状。
　　4.当继发急性肾盂肾炎或肾积脓时，可有发热、畏寒、寒颤等全身症状。双侧上尿路结石或肾结石完全梗阻时，可导致无尿。
编辑本段【一般治疗方法】　　1.对症治疗：解痉、止痛、补液、抗炎、中药治疗。
　　2.排石治疗：结石直径＜1.0厘米，肾功能好，无合并感染，病程短，能活动的患者选用。
　　3.溶石治疗：服用药物，大量饮水，调节尿液ph值，控制饮食种类等方法。适合于尿酸盐及胱氨酸结石。
　　4.体外震波碎石术。
　　5.经皮肾镜取石，碎石术。
　　6.手术治疗：根据不同病情选用肾盂切开取石术，肾实质切开取石术，肾部份切除术，肾切除术，肾造瘘术和体外肾切开取石术等。

胆结石饮食预防的十种方法

１多喝水，不憋尿
　　不要憋尿，多喝多尿有助于细菌、致癌物质和易结石物质快速排出体外，减轻肾脏和膀胱受害的机会。
　　２少喝啤酒
　　有人认为啤酒能利尿，可防止尿结石的发生。其实，酿啤酒的麦芽汁中含有钙、草酸、乌核苷酸和嘌呤核苷酸等酸性物质，他们相互所用，可使人体内的尿酸增加，成为肾结石的重要诱因。
　　３肉类、动物内脏要少吃
　　控制肉类和动物内脏的摄入量，因为肉类代谢产生尿酸，动物内脏是高嘌呤食物，分解代谢也会产生高血尿酸，而尿酸是形成结石的成份。因此，日常饮食应以素食为主，多食含纤维素丰富的食品。
　　４少吃食盐
　　太咸的饮食会加重肾脏的工作负担，而盐和钙在体内具有协同作用，并可以干扰预防和治疗肾结石药物的代谢过程。食盐每天的摄入量应小于５克。
　　５慎食菠菜
　　据统计，９０％以上的结石都含钙，而草酸钙结石者约占８７．５％。如果食物中草酸盐摄人量过多，尿液中的草酸钙又处于过饱和状态，多余的草酸钙晶体就可能从尿中析出而形成结石。在食物中，含草酸盐最高的是菠菜，而菠菜又是人们常吃的蔬菜之一?
　　６睡前别喝牛奶
　　由于牛奶中含钙较多，而结石中大部分都含有钙盐。结石形成的最危险因素是钙在尿中浓度短时间突然增高。饮牛奶后２～３小时，正是钙通过肾脏排除的高峰，如此时正处于睡眠状态，尿液浓缩，钙通过肾脏较多，故易形成结石。
　　７不宜多吃糖
　　服糖后尿中的钙离子浓度、草酸及尿的酸度均会增加，尿酸度增加，可使尿酸钙、草酸钙易于沉淀，促使结石形成。
　　８晚餐早吃
　　人的排钙高峰期常在进餐后４～５小时，若晚餐过晚，当排钙高峰期到来时，人已上床入睡，尿液便潴留在输尿管、膀胱、尿道等尿路中，不能及时排出体外，致使尿中钙不断增加，容易沉积下来形成小晶体，久而久之，逐渐扩大形成结石。
　　９多吃蔬菜和水果
　　蔬菜和水果含维生素Ｂ１及维生素Ｃ，它们在体内最后代谢产物是碱性的，尿酸在碱性尿内易于溶解，故有利于治疗和预防结石。
　　１０减少蛋白质的摄入
　　有研究表明高蛋白饮食可增加尿结石的发病率。因此节制食物中的蛋白质，特别是动物蛋白质，对所有结石患者都是有益的。

胆结石的非手术疗法

1．溶石疗法（口服胆酸等药物溶石） ：形成胆囊结石的主要机理是胆汁理化成分的改变，胆汁酸池的缩小和胆固醇浓度的升高。通过实验发现予口服鹅去氧胆酸后，胆汁酸池便能扩大，肝脏分泌胆固醇减少，从而可使胆囊内胆汁中胆固醇转为非饱和状态，胆囊内胆固醇结石有可能得到溶解消失。1972年Danjinger首先应用鹅去氧胆酸成功地使4例胆囊胆固醇结石溶解消失。但此药对肝脏有一定的毒性反应，如谷丙转氨酶有升高等，并可刺激结肠引起腹泻。
　　目前溶石治疗的药物主要是鹅去氧胆酸和其衍生物熊去氧胆酸。治疗适应证：①胆囊结石直径在2cm以下；②胆囊结石为含钙少的X线能透过的结石；③胆囊管通畅，即口服胆囊造影片上能显示有功能的胆囊；④病人的肝脏功能正常；⑤无明显的慢性腹泻史。治疗剂量为每日15mg/g，疗程为6～24个月。溶解结石的有效率一般为30～70%。治疗期间每半年作B超或口服胆囊造影1次，以了解结石的溶解情况。由于此种溶石治疗的药物价值昂贵，且有一定的副作用和毒性反应，又必须终生服药，如停药后3个月，胆汁中胆固醇又将重新变为过饱和状态，结石便将复发，据统计3年复发率可达25%，目前此种溶石治疗还有一定的限制。此外，一些新的药物，如Rowachol，甲硝唑（metronidazole）也有一定的溶石作用。苯巴比妥与鹅去氧胆酸联合应用常能增加溶石效果。1985年更有人报告应用经皮肝穿刺胆囊插管注入辛酸甘油单脂或甲基叔丁醚，直接在胆囊内溶石，取得一定的疗效。
　　2．接触溶石（经PTC注入辛酸甘油单酯等药物溶石）
　　3．体外冲击波震波碎石（ESWL） ： 1984年Lauerbwch首先采用体外冲击波治疗胆石症（extracorporeal shock wave-lithotripsy，简称ESWL）。常用的震波碎石机为EDAP LT-01型，该机由镶嵌在一个抛物面圆盘上的320枚压电晶体，同步发出震波，形成宽4mm、长75mm的聚集区，声压为9×107PZ。一般采用1.25～2.5次/sec的冲击频率，100%的治疗功率，历时60～75分钟，胆囊内结石便可粉碎。此外，还采用B型超声实时成象，对结石定位，并监控碎石的过程。
　　用震波碎石方法治疗胆囊结石的主要适应证为胆囊内胆固醇结石，口服胆囊造影显示为阴性结石，结石直径在12～15mm者不超过3枚，直径在15～20mm者仅1枚，并要求有一个正常的胆囊收缩功能。上海医科大学附属中山医院自1988年1月起已应用EDAP-LT 01型震波碎石机治疗687例胆囊结石病例，结石粉碎率为98%。一震波治疗后1、2、3、4和6个月胆囊结石的消失率分别为27%、33%、40%、45%和50%。治疗后的副作用轻微，如右上腹隐痛不适（45%）、胆绞痛（16%）和乏力等，未发现肝、胆、胰和胃肠道等脏器损害的并发症。
　　为提高结石粉碎后的消失率，在震波前后服用熊去氧胆酸（UDCA）8mg/kg/d，以达到碎石和溶石的协同作用。结石消失后为巩固疗效，可继续服用半年。此法安全有效，仍有约11.2%结石复发率，治疗费用昂贵，治疗适应范围严格，均属不足之处。
　　4．体内接触碎石（经胆道镜置入液电碎石机、激光等能源接触碎石）
　　5．经内镜微创手术取石碎石
　　6．中医药溶石碎石促排石
　　（二）胆结石的手术疗法
　　1．传统开腹手术切除胆囊取石
　　2．开腹探查胆管取石
　　3．腹腔镜微小切口切除胆囊
　　4．腹腔镜联合胆道镜探查胆管取石

胆结石的饮食疗法

　胆囊结石形成的原因较为复杂，但胆汁中成分的改变，特别是胆盐与胆固醇在胆汁中含量的变化，是胆结石形成的一个重要因素。正常情况下，这二者在胆汁中保持一定的比例关系。胆固醇是溶解状态，随胆汁排出。如果胆盐过少，或者胆固醇过多，二者失去正常的比例关系，胆固醇便处于过饱和状态，胆汁中过多的胆固醇便沉淀下来，形成结石。
　　如同时胆囊还有炎症、蛔虫卵、坏死组织及胆色素者，结石就更易形成。而糖可刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，胰岛素可使胆固醇增加，导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态，促使胆结石形成。
　　有人曾对267名胆石症病人及600名健康人的饮食情况，进行调查分析，结果表明吃糖越多，胆结石发生率就越高。
　　因此，预防胆结石的发生，必须少食糖。
　　要注意饮食卫生，避免寄生虫感染。
　　宜进食低脂肪饮食，多食新鲜蔬菜、水果、可食猪瘦肉、鸡肉、鸭肉、蛋清。
　　忌食油炸食物、动物脂肪及内脏，慎食蛋黄、鱼、甲壳类动物。
　　忌烟酒及辛辣食物。
　　饮食调理
　　饮食治疗的目的是达到抑制结石的生成和缓解结石梗阻引起的疼痛。饮食治疗的原则是：
　　热量供给要满足生理需要，但要防止超量，一般为1500～2400千卡。
　　限制脂肪，避免刺激胆囊收缩以缓解疼痛。手术前后饮食中的脂肪应限制在20克左右，随病情好转可略为增加，以改善菜肴色香味而刺激食欲。忌用油腻、煎、炸以及脂肪多的食物，如肥猪肉、羊肉、填鸭、肥鹅、黄油、油酥点心、奶油蛋糕等。

胆结石介绍

　　胆结石是胆管树内（包括胆囊）形成的凝结物，是临床最常见的消化系统疾病之一。临床表现主要包括发作性腹痛、急性炎症，如果结石进入胆总管后可出现下列并发症：黄疸、胆管炎和胰腺炎等；但大部分患者可无任何症状。
　　依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。从我国80年代初全国调查结果看，胆囊结石发生率约为52.8%，肝内胆管结石为36.2%，胆总管结石为11%。
　　依据结石化学成分不同，结石通常包括胆固醇结石、胆色素结石或二者的混合物（混合型结石）。
　　胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的通道，胆道是人体解剖结构最复杂的区域之一，不仅胆道本身，而且与之邻近的血管也均有众多的变异。
　　胆囊是含有平滑肌及弹力纤维的囊性器官，它具有储存胆汁，分泌、吸收胆汁成分及通过收缩运动向肠内驱送胆汁的作用。胆囊形似梨状，宽约3～5cm，长约7～10cm，容量约为30～60ml，胆囊内部压力可达4kpa。
　　胆囊的收缩有三种形式：节律性收缩，每分钟出现2～6次；张力性收缩，由进食或其它排胆刺激引起；蠕动性收缩，发生于胆囊颈部及胆囊管，犹如括约肌样运动。三种形式交替作用，使胆囊内的胆汁间歇地排出。
　　胆囊可将肝胆汁浓缩5～10倍，浓缩时，90%的水及部分电解质被重吸收。
　　胆汁由肝脏及胆管持续生成。胆汁是机体的一种极重要的体液，每日的生理分泌量约800～1000ml，也即每小时约30～40 ml的生成量。胆汁不仅参与脂质和脂溶性维生素的消化吸收，而且还是体内许多代谢产物的内外源性有害物资的排泄途径。通常肝胆汁色浅、稀薄、偏碱；胆囊胆汁色深、粘稠、相对偏酸。胆汁的主要成分为水，其主要溶质除了与血浆成分相似的电解质、蛋白质外，还有大量经肝脏生物转化等处理后的经胆排泄物，其中有些是被扬弃的代谢尾产物或有害物质。胆汁成分甚为复杂，临床上受到重视的溶质有胆汁酸盐、胆色素、胆固醇、磷脂、脂肪酸以及胆汁中的各种电解质和酶（如碱性磷酸酶、亮氨酸氨基转肽酶、乳酸脱氢酶、-谷氨酰转肽酶等）。
　　胆汁的流动取决于胆汁分泌率、胆囊和胆道括约肌以及十二指肠第二段的舒缩状态，其流向依存于管腔各处的压力梯度，其流速则与驱动压成正比，与阻力成反比。胆汁的分泌率受生活习性及肝脏功能状态影响，依不同的种属而异，如食草动物一般高于杂食动物。
作为结石形成的一般规律，它们具有胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。其发病机理包括几种要素，首先，胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；其次，溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；第三，结晶体必须聚集和融合以形成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。
　　胆固醇结石----胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。此外，目前还有一些研究显示，胆囊前列腺素合成的变化和胆汁中钙离子浓度的过高也可能促发胆石形成。在部分患者中，胆石形成的前提条件是胆泥生成。所谓胆泥，是由含胆固醇晶体的粘滞的糖蛋白组成。这种胆泥在超声下可以查见，并且可能是胆绞痛、胰腺炎或胆管炎患者进行辅助检查所能发现的唯一异常处。
　　胆色素结石----包括黑色结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。
　　胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3：1，而七十岁以后则下降到2：1。怀孕、肥胖、西化的饮食、全胃肠外营养等因素可增加胆结石的患病风险。另外，人种因素亦与发病相关，如美国西部印第安人患病率超过75%，是全球胆石最高发的人群。
　　1983～1985年对我国26个省市11342例胆石患者调查显示，胆石的分布、类型与地域、饮食、职业、感染相关。在饮食习惯中，凡蛋白质、脂肪、或糖类其中任何一类吃得多者，其胆囊结石或胆固醇结石发病率较高，而普通饮食或蔬菜吃的多得则胆管结石和胆色素结石增高。城市胆管结石：胆道结石约为3～5：1，农村为15：1。职业中职员胆囊结石接近70%，胆管为20%；工人中胆囊结石接近60%，胆管为30%；农民中胆囊结石仅25%，胆管占65%。胆固醇结石73%在胆囊，17%在肝内外胆管；胆色素结石62%在肝内外胆管，27%在摇T诿拦加?0％～20％的男子和20％～40%的女子患胆石症，后者每年造成约10000人死亡。因与胆石有关的疾病而每年都有50多万人的胆囊被切除，其费用超过60亿美元。
　　造成胆结石“重女轻男”的主要原因可能有：
　　1.喜静少动。许多女性尤其是中年女性，往往呆在家里的时间多，运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高，而雌激素又影响胆囊排空，引起胆汗淤滞，促发结石形成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。
　　2.体质肥胖。许多女性平时爱吃高脂肪、高糖类、高胆固醇的饮品或零食，这一嗜好的直接成果就是身体发福，而肥胖是患胆结石的重要基础。研究表明，体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。40岁以上体胖女性，是胆结石最高发人群，此时，女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。
　　3.不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。如果坚持吃早餐，可促进部分胆汁流出，降低一夜所贮存胆汁的黏稠度，降低患胆结石的危险。
　　4.多次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石的机会则大大增加，而多产妇女发病率则更高。
　　5.餐后零食。现在我国很多家庭可以见到这样的情形，一家人吃完晚饭后，悠闲地坐在沙发上，边吃零食边聊天边看电视。这种餐后坐着吃零食的习惯可能是我国胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收和胆汁排泄，饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收，致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。
　　6.肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，则雌激素水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。
　　7．遗传因素。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。胆结石在胆固醇胆石症患者的近亲中更经常产生。美国西南部的当地美国人患胆固醇胆石症的危险性很大(>80％)，这一点似乎包含一种遗传因素。
　胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石，因此诊断时经常误诊。
　　胆管内的恶性肿瘤（胆管癌）可沿着胆管树发生在任何部位，发病高峰年龄在60-65岁，主要表现为黄疸、偶尔伴有疼痛和体重丢失。胆管癌的危险因素包括华枝睾吸虫、先天性胆管囊性扩张症、硬化性胆管炎、溃疡性结肠炎。胆囊癌的临床表现和诊断与胆囊炎相似，常常在胆囊切除时偶然发现，90%胆囊癌是腺癌。一年生存率仅14%。
　　80％～90％胆囊癌伴胆石，胆囊癌的危险因素大多与胆结石的相同。美洲土著的一些人群有遗传倾向，他们在较年轻时发生胆结石的频率就很高，胆囊癌在他们当中的发病率为普通人群的5-10倍。胆结石的持续时间及严重程度与胆囊癌的危险因素有关。胆囊癌尤其与大结石(直径>3cm)或有慢性炎症的胆囊壁的钙化(瓷胆囊)有关，这些发现因此被许多专家认为是胆囊切除术的指征，即使是无症状的患者也可行胆囊切除术。然而、由于胆囊腺癌在胆结石病人中的发生率小于l／1000，因此目前对胆囊癌的预防在大多数患有无症状胆石的病人不被看作是胆囊切除的指征。

糖尿病知识

糖尿病是一种代谢性内分泌疾病。是因为不同的病因和发病机制，导致胰岛细胞不能正常分泌胰岛素，使体内胰岛素分泌相对或绝对不足、胰岛素抵抗以及胰高血糖素活性相对或绝对过多，引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，而造成一系列临床代谢性内分泌异常综合症。由此可见，糖尿病的症状除高血糖之外，还常伴有下述情况，加起来就是糖尿病症状的“十高一低”。糖尿病症状之一：高血压　　 近80%的糖尿病患者有不同程度的血压升高。高血压不但影响糖尿病病情的控制，而且对血管、器官都会有损害。控制血压与控制血糖同等要工重要。糖尿病症状之二：高血脂(现已改称血脂异常)　　 2型糖尿病不但会引起糖代谢紊乱，而且多数伴随血脂代谢紊乱。这样，血液中长期过多的脂类容易被自由基氧化，形成脂质过氧化物，沉积在血管壁上形成斑块，导致动脉粥样硬化，血压增高。高血压则会进一步加速血管硬化，这样形成恶性循环，最终导致急性心血管事件的发生。糖尿病症状之三：高胰岛素血症　　 医学研究表明：每日48个单位的胰岛素，就可以满足人体需要。但是，有的糖尿病患者每日注射的胰岛素量已经超过48个单位，甚至高达60～80个单位，血糖还是不稳定。这是因为胰岛素的敏感性降低(医学上叫胰岛素抵抗)的结果。这时血液中胰岛素含量过高，形成高胰岛素血症。糖尿病症状之四：高尿酸血症　　 高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，它是一个与胰岛素抵抗密切相关的独立因素，甚至可以作为一种评价胰岛素抵抗的标志物。若对此不加控制，糖尿病患者会得痛风病。有的患者脚痛钻心，夜不能寐，就是高尿酸惹的祸。糖尿病症状之五：高炎性反应　　 糖尿病早期，血糖还未升高之前，患者体内就已经有炎性反应过程启动。而糖尿病的炎性反应贯穿于整个动脉粥样硬化形成的始终。这种炎性反应的诱发和进展与胰岛素抵抗和高胰岛素血症密切相关。现在发现的炎性因子有白介素、肿瘤坏死因子等。糖尿病症状之六：高血黏度　　 高血黏度对糖尿病的病情控制有很大影响。2型糖尿病患者红细胞变形功能明显降低，此时红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。如果再有高血黏度，可导致红细胞聚集，更加影响红细胞变形功能。红细胞变形功能降低是急性心肌梗死患者心肌损伤和梗死面积扩大的重要原因之一。糖尿病症状之七：高微量白蛋白尿　　 糖尿病患者微量白蛋白尿的增高与胰岛素抵抗和糖耐量改变有密切关系。因此，微量白蛋白尿是糖尿病并发症发生的早期指标。出现微量白蛋白尿，是机体发出的一个强烈警告。因此，早期监测微量白蛋白尿，并采取综合的防治措施是十分必要的。糖尿病症状之八：高脂肪肝　　 糖尿病患者中脂肪肝发病率很高。糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，葡萄糖利用发生障碍，能量代谢途径发生改变，而导致脂质代谢障碍，进而发生肝内“脂肪浸润”病变，发生脂肪肝。脂肪肝会直接影响肝脏的功能，肝脏又是调节血糖的重要器官，因此防治脂肪肝是控制好糖尿病病情的必要手段。糖尿病症状之九：高体重 高体重即肥胖症，肥胖是胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、高血压等代谢综合征及多种心血管危险因素的主要基础病变。减肥的重要性不言而喻。糖尿病症状之十：低免疫力　　 糖尿病患者的免疫力极差，烈性传染病一到来，首先受害的就是糖尿病患者。因此，提高免疫力是治疗糖尿病的当务之急。糖尿病需要全面、综合的防治，严格控制“十高一低”，延缓并发症的发生和发展，才能提高糖尿病患者的生命质量。

前列腺炎症状

　前列腺炎是指前列腺特异性和非特异感染所致的急慢性炎症，从而引起的全身或局部症状。前列腺炎可分为非特异性细菌性前列腺炎、特发性细菌性前列腺炎（又称前列腺病）、特异性前列腺炎（由淋球菌、结核菌、真菌、寄生虫等引起）、非特异性肉芽肿性前列腺炎、其它病原体（如病毒、支原体、衣原体等）引起的前列腺炎、前列腺充血和前列腺痛。
　　由于精囊和前列腺在解剖上是邻居，精囊的排泄管和输精管的末端汇合成射精管，射精管穿过前列腺进入尿道，故前列腺炎常常合并有精囊炎。按照病程分，可分为急性前列腺炎和慢性前列腺炎。其中急性前列腺炎是由细菌感染而引起的急性前列腺炎症。
　　急性前列腺炎可有恶寒、发热、乏力等全身症状；局部症状是会阴或耻骨上区域有重压感，久坐或排便时加重，且向腰部、下腹、背部及大腿等处放射，若有小脓肿形成，疼痛加剧而不能排便；尿道症状为排尿时有烧灼感、尿急、尿频，可伴有排尿终末血尿或尿道脓性分泌物；直肠症状为直肠胀满、便急和排便感，大便时尿道口可流出白色分泌物。
　　慢性前列腺炎分为细菌性前列腺炎和前列腺病。慢性细菌性前列腺炎常由急性前列腺炎转变而来；前列腺病常由病毒感染、泌尿系结石、前列腺慢性充血等引起。性交中断、性生活频繁、慢性便秘均是前列腺充血的原因。
　　前列腺增生，即平素常说的前列腺肥大，是老年男性的常见病。据报道，60岁以上的老年人中约有50％患此病，而70岁以上发病率高达88％，若从角度统计，发病率几乎达100％。 在我国真正给人们带来麻烦，发病率又居高不下者主要是前列腺炎和前列腺增生这两种病。
　　症状是尿频、尿急、尿痛、尿不尽、尿等待、血尿，早期伴有少许白色液体滴出 ；在腹部、会阴部或直肠内出现疼痛前列腺器官虽小，但它带给男性的问题、麻烦却不少。自慰是不会导致前列腺炎的。很多年轻男性因为听信骗人的广告，怀疑自己得了前列腺炎。这是完全庸人自扰。相反，自慰对于保护前列腺还是有好处的。

高血压的症状

高血压病的症状，往往因人、因病期而异。早期多无症状或症状不明显，偶于体格检查或由于其它原因测血压时发现。其症状与血压升高程度并无一致的关系，这可能与高级神经功能失调有关。有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽然很高，但症状不明显，常见的症状有： 1.头晕：头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎－基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。 2.头痛：头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。 3.烦躁、心悸、失眠：高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。 4.注意力不集中，记忆力减退：早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。 5.肢体麻木：常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转，但若肢体麻木较顽固，持续时间长，而且固定出现于某一肢体，并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时，应及时到医院就诊，预防中风发生。 6.出血：较少见。由于高血压可致动脉脑硬化，使血管弹性减退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多见，其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等，据统计，在大量鼻出血的病人中，大约80％患高血压。 综上所述，当病人出现莫名其妙的头晕、头痛或上述其它症状的，都要考虑是否患了高血压病，应及时测量血压。若已证实血压升高，则趁早治疗，坚持服药，避免病情进一步发展。珍菊降压片为中西医复合制剂，除了平稳的降压作用外，对高血压病患者表现的头晕、头痛、耳鸣、心悸、肢麻、失眠等症状有明显的改善。

糖尿病

糖尿病是一种代谢性内分泌疾病。是因为不同的病因和发病机制，导致胰岛细胞不能正常分泌胰岛素，使体内胰岛素分泌相对或绝对不足、胰岛素抵抗以及胰高血糖素活性相对或绝对过多，引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，而造成一系列临床代谢性内分泌异常综合症。由此可见，糖尿病的症状除高血糖之外，还常伴有下述情况，加起来就是糖尿病症状的“十高一低”。糖尿病症状之一：高血压　　 近80%的糖尿病患者有不同程度的血压升高。高血压不但影响糖尿病病情的控制，而且对血管、器官都会有损害。控制血压与控制血糖同等要工重要。糖尿病症状之二：高血脂(现已改称血脂异常)　　 2型糖尿病不但会引起糖代谢紊乱，而且多数伴随血脂代谢紊乱。这样，血液中长期过多的脂类容易被自由基氧化，形成脂质过氧化物，沉积在血管壁上形成斑块，导致动脉粥样硬化，血压增高。高血压则会进一步加速血管硬化，这样形成恶性循环，最终导致急性心血管事件的发生。糖尿病症状之三：高胰岛素血症　　 医学研究表明：每日48个单位的胰岛素，就可以满足人体需要。但是，有的糖尿病患者每日注射的胰岛素量已经超过48个单位，甚至高达60～80个单位，血糖还是不稳定。这是因为胰岛素的敏感性降低(医学上叫胰岛素抵抗)的结果。这时血液中胰岛素含量过高，形成高胰岛素血症。糖尿病症状之四：高尿酸血症　　 高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，它是一个与胰岛素抵抗密切相关的独立因素，甚至可以作为一种评价胰岛素抵抗的标志物。若对此不加控制，糖尿病患者会得痛风病。有的患者脚痛钻心，夜不能寐，就是高尿酸惹的祸。糖尿病症状之五：高炎性反应　　 糖尿病早期，血糖还未升高之前，患者体内就已经有炎性反应过程启动。而糖尿病的炎性反应贯穿于整个动脉粥样硬化形成的始终。这种炎性反应的诱发和进展与胰岛素抵抗和高胰岛素血症密切相关。现在发现的炎性因子有白介素、肿瘤坏死因子等。糖尿病症状之六：高血黏度　　 高血黏度对糖尿病的病情控制有很大影响。2型糖尿病患者红细胞变形功能明显降低，此时红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。如果再有高血黏度，可导致红细胞聚集，更加影响红细胞变形功能。红细胞变形功能降低是急性心肌梗死患者心肌损伤和梗死面积扩大的重要原因之一。糖尿病症状之七：高微量白蛋白尿　　 糖尿病患者微量白蛋白尿的增高与胰岛素抵抗和糖耐量改变有密切关系。因此，微量白蛋白尿是糖尿病并发症发生的早期指标。出现微量白蛋白尿，是机体发出的一个强烈警告。因此，早期监测微量白蛋白尿，并采取综合的防治措施是十分必要的。糖尿病症状之八：高脂肪肝　　 糖尿病患者中脂肪肝发病率很高。糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，葡萄糖利用发生障碍，能量代谢途径发生改变，而导致脂质代谢障碍，进而发生肝内“脂肪浸润”病变，发生脂肪肝。脂肪肝会直接影响肝脏的功能，肝脏又是调节血糖的重要器官，因此防治脂肪肝是控制好糖尿病病情的必要手段。糖尿病症状之九：高体重 高体重即肥胖症，肥胖是胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、高血压等代谢综合征及多种心血管危险因素的主要基础病变。减肥的重要性不言而喻。糖尿病症状之十：低免疫力　　 糖尿病患者的免疫力极差，烈性传染病一到来，首先受害的就是糖尿病患者。因此，提高免疫力是治疗糖尿病的当务之急。糖尿病需要全面、综合的防治，严格控制“十高一低”，延缓并发症的发生和发展，才能提高糖尿病患者的生命质量。